Funções Corticosterona, Mecanismos de Ação e Doenças

O corticosterona é um hormônio que pertence à família dos glicocorticóides. É considerado responsável pela regulação do metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos. Também é responsável por algumas reações imunológicas e respostas ao estresse.

O hormônio corticosterona é produzido a partir do colesterol na área fascicular do córtex das glândulas supra-renais. Quando sintetizada molecularmente, sua fórmula química é C₂₁H₃₀O_4. Ao contrário do cortisol, o principal glicocorticoide, esse hormônio atua como um glicocorticoide e também age como mineralocorticóide.

Apesar de ser necessário para alguns processos metabólicos, é considerado de modesta importância em humanos. A corticosterona tem uma produção de apenas 2 a 5 mg por dia com uma concentração plasmática de 1-2 μg / dL, enquanto a produção diária de cortisol é de 10 a 20 mg por dia com uma concentração de 10-20 μg / dia. dL.

Ou seja, a corticosterona circula na corrente sanguínea em níveis 10 ou 20 vezes menores que o cortisol. No entanto, houve um aumento relativo postmortem em cortes feitos em amostras de cérebro. Em algumas espécies animais, como roedores, a corticosterona é o principal hormônio no metabolismo.

Embora o cortisol seja o glicocorticóide predominante, a corticosterona permanece um intermediário essencial na síntese de mineralocorticoides. A importância da corticosterona nos seres humanos reside no fato de que este é o hormônio precursor da aldosterona.

A corticosterona é convertida em aldosterona pela enzima aldosterona sintetase. Este composto atua na conservação de sódio, na secreção de potássio e no aumento da pressão arterial.

Índice

• 1 Como a corticosterona é produzida?
• 2 função
• 3 Mecanismo de ação
  • 3.1 Quando há estresse crônico
• 4 Doenças relacionadas à corticosterona
• 5 referências

Como a corticosterona é produzida?

O hormônio é apenas sintetizado e liberado em situações de estresse, sendo a causa de episódios conhecidos como "paralisia do estresse", como aqueles apresentados no palco ou quando uma pessoa se refere a ficar em branco de medo.

O estresse pode ser causado por um evento psicológico (medo, preocupação, ansiedade) ou pode ser físico (hipoglicemia, dor, infecções). Quando existe, o eixo hipofisosuprarrenal e o sistema nervoso autônomo são ativados.

O eixo hipofisosuprarrenal inicia a ativação do hipotálamo, que secreta o hormônio corticotropina. Esse hormônio atua na hipófise anterior e causa a secreção do hormônio adenocorticotrópico.

Em seguida, o hormônio adenocorticotropa estimula as glândulas supra-renais, onde ocorre a esteroidogênese adrenal. Sintetiza e libera cortisol e corticosterona na área fascicular do córtex adrenal.

Função

Devido à sua natureza lipídica (colesterol), a corticosterona pode atravessar a barreira hematoencefálica. Alguns estudos mostram evidências que sugerem que a corticosterona influencia a neurofisiologia das células límbicas, modificando a transmissão sináptica e os canais iônicos.

Desempenha um papel menor em relação ao cortisol na regulação do sistema imunológico e em algumas funções metabólicas, como o processamento de gorduras, proteínas e carboidratos.

Ela ajuda no metabolismo, convertendo aminoácidos em carboidratos para usar como combustível em muitas funções corporais. Da mesma forma, trabalha com o fígado para produzir glicogênio, que pode ser usado como fonte de energia.

É convertido em aldosterona nas mitocôndrias das células glomerulósicas no córtex adrenal. Ao contrário de outros hormônios esteróides, não é usado como um anti-inflamatório.

Tem sido relacionado a uma incapacidade de processar informações e acessar a memória em situações com pico de estresse.

Alguns estudos explicam esse mecanismo pela redistribuição do sangue e o início do processo de gliconeogênese em direção aos principais grupos musculares, que preparam o organismo para o "vôo" graças à ação do cortisol.

Mecanismo de ação

Estes esteróides operam através de receptores mineralocorticóides e receptores de glicocorticóides. A corticosterona liga-se às proteínas plasmáticas e tem uma meia-vida de 50 minutos; pode se ligar à proteína de transporte, também chamada de transcortina, com 100% de afinidade, deslocando assim o cortisol.

Em situações de estresse psicológico, o cérebro se prepara para a fuga e resolução do problema atual, "esquecendo" de qualquer informação anterior considerada irrelevante, que produz o fenômeno da paralisia do medo.

Os glicocorticóides fornecem a energia necessária aos músculos para efetuar a resposta ao estresse. No entanto, graças ao feedback negativo, quando há uma grande quantidade de corticosterona no sangue, ele envia as informações para o hipotálamo para interromper a liberação de corticotropina.

Quando há estresse crônico

Se uma situação de estresse crônico for estabelecida, os glicocorticóides inibem a síntese protéica e começam a degradar os músculos para fornecer aminoácidos, causando perda e fraqueza muscular.

Da mesma forma, interferem na síntese gástrica da prostaglandina, desfazendo a barreira protetora normal contra o ácido gástrico e a pepsina, causando gastrite e úlceras.

Quando a gliconeogênese aumenta, pode ocorrer hiperglicemia, que aumenta a insulina e pode acentuar o depósito de gorduras nos níveis abdominal, facial e cervical. Da mesma forma, estimula o apetite, o que contribui para o ganho de peso.

Doenças relacionadas à corticosterona

O excesso de secreção de glicocorticóides, devido ao seu papel no aumento da glicemia, está relacionado a alguns tipos de diabetes.

Níveis elevados contínuos podem impedir a ação de outros hormônios esteróides e impedir a fertilidade. Da mesma forma, estudos mostraram que as falhas neuronais em diabéticos estão relacionadas a altos níveis de corticosterona no organismo.

Referências

1. Goodman and Gilman, The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8ª edição, p1437
2. Goldman L; Ausiello D (editores). Cecil: Tratado de Medicina Interna. Volume II. 23ª ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009
3. F. Dallman. Efeitos induzidos pelo estresse crônico da corticosterona no cérebro: direta e indireta. Anais da nova academia de ciências de Nova York. 16 de janeiro de 2006. Retirado de: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti. Estresse de rastreamento: localização, deposição e estabilidade da corticosterona em penas. The Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Publicado por The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Obtido em: usask.ca
5. Departamento de Ciências Fisiológicas. Pontifícia Universidade Javeriana. Bogotá Retirado de: med.javeriana.edu.co