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Antiperoxidase e Doenças Associadas
O antiperoxidase está significativamente implicado na disfunção tireoidiana e na patogênese do hipotireoidismo.
Estas proteínas são também conhecidas como anticorpos antimicrosomáticos, antiperoxidase do autoanticorpo da tireoide (TPOab), anti-TPO e outras.
Os microssomas são encontrados dentro das células da tireóide e o corpo produz anticorpos contra microssomas quando há danos a essas células. Distúrbios da glândula tireóide são freqüentemente causados por mecanismos auto-imunes com a produção de autoanticorpos.
O teste de anticorpos microssomal da tiróide (peroxidase) mede destes anticorpos no sangue para ajudar a diagnosticar e monitorizar doenças da tiróide auto-imunes e distingui-las de outras formas de doença da tiróide.
A determinação dos níveis de anticorpos TPO é o teste mais sensível para detectar uma doença auto-imune da tireóide. A doença de Graves, juntamente com a tireoidite de Hashimoto, são classificadas como distúrbios autoimunes da tireoide.
Os níveis mais elevados de anticorpos TPO são observados em pacientes que sofrem de tiroidite de Hashimoto.
Nesta doença, a prevalência de anticorpos TPO é de cerca de 85% dos casos, confirmando a origem autoimune da doença. Esses autoanticorpos também ocorrem com freqüência (60-80%) no curso da doença de Graves.
No entanto, resultados positivos podem ocorrer em pacientes com outras formas de doença autoimune da tireoide e dos tecidos.
Doenças associadas à antiperoxidase
Doença de Graves
A doença de Graves é uma doença auto-imune causada por uma hiperatividade generalizada de toda a glândula tireóide (hipertireoidismo). É nomeado após Robert Graves, um médico irlandês, que descreveu esta forma de hipertiroidismo há cerca de 150 anos.
Estimulante da tiróide imunoglobulinas (ITS) se ligam a e activam os receptores da tirotropina, fazendo com que a glândula tiróide para crescer e aumentar folículos da tiróide síntese de hormona da tiróide.
doença de Graves está associada com anemia perniciosa, diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, insuficiência adrenal auto-imune, miastenia grave, esclerose sistémica, artrite reumatóide, síndroma de Sjogren e lúpus eritematoso sistémico.
Sintomas
doença de Graves é o único tipo de hipertiroidismo que pode estar associada com a inflamação dos olhos, inchaço dos tecidos em torno dos olhos e abaulamento dos olhos (chamado oftalmopatia de Graves).
Embora muitos pacientes com doença de Graves ter vermelhidão e irritação dos olhos, em algum momento, menos de 5% por cento desenvolver inflamação suficiente dos tecidos oculares para causar problemas graves ou permanentes.
Os pacientes que apresentam sintomas oculares muito leves exigem uma avaliação com um oftalmologista e, claro, com seu endocrinologista.
Os primeiros indícios de que há um problema pode ser os olhos vermelhos ou inflamados, olhos inchados devido à inflamação dos tecidos por trás do globo ocular ou visão dupla. Redução da visão ou visão dupla são problemas raros que ocorrem em um estágio mais avançado.
Os problemas oculares são mais graves e ocorrem com muito mais frequência em pessoas com doença de Graves que fumam cigarros.
Causas
Sistema imune
Esta doença é desencadeada por algum processo no sistema imunológico do corpo. Algumas pessoas herdam um sistema imunológico que pode causar problemas. Seus linfócitos produzem anticorpos contra seus próprios tecidos que os estimulam ou danificam.
Na doença de Graves, os anticorpos se ligam à superfície das células da tireoide e estimulam essas células a superproduzir os hormônios da tireoide. Isso resulta em uma tireóide hiperativa.
Estresse severo
Os médicos há muito suspeitam que o estresse emocional grave, como a morte de um ente querido, pode desencadear a doença de Graves em alguns pacientes. Isso não foi cientificamente confirmado.
Tratamento
Iodo radioativo
Com iodo radioactivo, o resultado desejado é o hipotiroidismo devido à destruição da glândula, que 2-3 meses após a administração geralmente acontece.
Quando os pacientes se tornam hipotireóideos, eles exigem uma reposição vitalícia do hormônio tireoidiano e do monitoramento a longo prazo ou crônico pelo médico. A contra-indicação absoluta para o iodo radioativo é a gravidez.
Oftalmopatia de Graves
A oftalmopatia de Graves melhora espontaneamente em 64% dos pacientes. Aproximadamente 10-20% dos pacientes têm progressão gradual da doença para muitos anos, seguido por estabilidade clínica. Cerca de 2-5% têm um agravamento progressivo da doença, com alguma deficiência visual.
A correção do hipertireoidismo e do hipotireoidismo é importante para a oftalmopatia. antitireoidiano e Tireoidectomia não influenciar o curso da presente envolvimento da órbita, enquanto que o tratamento com iodo radioactivo pode exacerbar oftalmopatia pré-existente, mas pode ser prevenida por glucocorticóides.
Em geral, o tratamento do hipertireoidismo está associada à melhora da oftalmopatia, mas deve ser evitada porque o hipotireoidismo oftalmopatia piora.
O manejo cirúrgico geralmente é realizado na fase fibrótica, quando o paciente é eutireoidiano.
Tireoidite de Hashimoto
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune e uma causa comum de hipotireoidismo (com níveis muito baixos de hormônios da tireoide). Em tiroidite de Hashimoto, o corpo monta uma reacção imune contra o próprio tecido da glândula tiróide, resultando em inflamação desta (tiroidite).
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo nos Estados Unidos. A condição recebeu o nome do Dr. Hakaru Hashimoto, o médico que a descreveu pela primeira vez em 1912.
Sintomas
Os sintomas e sinais da tireoidite de Hashimoto se assemelham aos do hipotireoidismo e costumam ser sutis. Eles não são específicos (o que significa que podem imitar os sintomas de muitas outras condições) e são frequentemente atribuídos ao envelhecimento.
Pacientes com hipotireoidismo leve pode não ter sintomas, uma vez que estes geralmente tornam-se mais evidentes à medida que a condição piora, ea maioria dessas queixas estão relacionadas a um corpo desaceleração metabólica.
Os sintomas mais comuns e sinais de tireoidite de Hashimoto incluem: depressão, sentindo intolerância ao frio ou frio, pele seca, fadiga, constipação, ganho de peso, cãibras musculares, aumento dos níveis de colesterol, diminuição da concentração, inchaço pernas e sonolência, entre outros.
Como o hipotireoidismo se torna mais grave, pode haver inchaço ao redor dos olhos, insuficiência cardíaca, diminuição da frequência cardíaca e queda da temperatura corporal. Em sua forma mais profunda, o hipotireoidismo grave pode levar a um coma com risco de vida (coma de mixedema).
hipotiroidismo não tratada não pode levar a um aumento do coração (cardiomiopatia), agravamento da insuficiência cardíaca e fluido em torno dos pulmões (efusão pleural) ou de coração (efusão pericárdica).
Outros sintomas incluem inchaço da glândula da tiróide, protuberância na parte frontal do pescoço da tiróide (bócio), dificuldade em engolir sólidos e / ou líquidos, devido ao alargamento da glândula tiróide com compressão esofágica.
Causas
Esta doença é causada por um mau funcionamento do sistema imunológico, que, em vez de proteger o tecido da tireóide, ataca. As células do sistema imunológico podem causar hipotireoidismo (tireóide hipoativo), bócio (aumento da tireóide) ou ambos.
Na tireoidite de Hashimoto, grandes quantidades de células imunes danificadas invadem a tireóide. Como a tireóide está sob ataque de células invasoras, ela não é capaz de produzir tanto hormônio tireoidiano quanto normalmente. Eventualmente, isso causa hipotireoidismo.
Os médicos não sabem ao certo por que o sistema imunológico, que supostamente protege o corpo de vírus e bactérias nocivos, às vezes se volta contra os tecidos saudáveis do corpo.
Tratamento
O hipotireoidismo, devidamente diagnosticado, pode ser fácil e completamente tratado com reposição de hormônio tireoidiano.
Existe apenas um tratamento para a tireoidite de Hashimoto, que é a terapia de reposição hormonal da tireoide. Este método é altamente eficaz no tratamento do hipotireoidismo associado à tireoidite de Hashimoto.
A tireoidite de Hashimoto pode afetar a capacidade da tireóide de produzir uma quantidade saudável de hormônio tireoidiano. O que a terapia de reposição hormonal da tireóide faz é fornecer ao seu corpo os hormônios da tireoide necessários.
A forma mais comum de terapia de reposição hormonal da tireóide é o hormônio sintético T4, que é geralmente conhecido como levotiroxina.
A razão pela qual eu provavelmente só tomo o hormônio T4 é que a maioria dos T3 em nossos corpos realmente costumava ser T4. Ou seja, quando os hormônios T4 interagem com outras células, eles liberam um de seus 4 átomos de iodo. Quando isso acontece, o T4 se torna T3.
Além disso, o T4 dura mais tempo no corpo que o T3, pelo que a levotiroxina pode ser tomada convenientemente uma vez por dia.
Às vezes, esse tratamento pode diminuir o tamanho de um pequeno bócio associado à tireoidite de Hashimoto, mas pode exigir uma avaliação médica adicional.
No entanto, cada paciente é diferente. O tipo de terapia de reposição hormonal tireoidiana, sua dose específica e o plano geral de tratamento serão totalmente específicos para cada paciente.
Referências
- Equipe AACC (2016). Anticorpos da Tiróide. Associação Americana de Química Clínica. Retirado de: labtestsonline.org.
- Ilha Ogilvie (2016). Anticorpo microssomal antitireoidiano. Medline Plus: EUA Biblioteca Nacional de Medicina. Retirado de: medlineplus.gov.
- Sai-Ching Jim Yeung (2016). Doença de Graves. Medscape Recuperado: emedicine.medscape.com.
- Kresimira Milas (2017). Tireoidite de Hashimoto. Vertical Health LLC. Retirado de: endocrineweb.com.
- Robert Ferry (2016). Tireoidite de Hashimoto. Medicine Net. Retirado de: medicinenet.com.
- Publicações ATA (2017).Doença de Graves Associação Americana de Tireóide. Retirado de: thyroid.org.
- Equipe da Mayo Clinic (2016). TPO Mayo Medical Laboratories. Retirado de: mayomedicallaboratories.com.