Componentes e recursos da Triach da Virchow

O Tríade de Virchow é o nome dado a três eventos ou alterações primárias que juntos permitem e favorecem a formação de um trombo e foram descritos por Rudolf Virchow.

Nomeado após o patologista alemão Rudolf Virchow Karl Ludwig, que descreveu e explicou pela primeira vez em 1856 esta corrente de 3 eventos e condições que devem ocorrer para a produção de uma trombose.

Virchow definiu uma trombose como um coágulo de sangue ou um agregado de plaquetas que pode entupir uma veia ou artéria.

De acordo com a descrição de Virchow, para a formação de trombos que ocorrem três alterações principais, que podem ser tanto o inicial, mas produziu a primeira quase necessariamente determinar o início dos outros dois, em resposta ao evento inicial.

A alteração ou desequilíbrio de qualquer um dos componentes da tríade, coloca o paciente em um estado de predisposição à trombose ou estado pró-trombótico.

É importante esclarecer que o mecanismo que forma um coágulo e o mecanismo que forma um trombo é o mesmo. A diferença é que um coágulo é um mecanismo homeostático que impede a hemorragia sem formar ocluir o vaso e, eventualmente, é substituído por tecido conjuntivo, ou seja, funciona como um adesivo temporário para lesão endotelial.

Por outro lado, o trombo carece de funcionalidade no momento e local de seu surgimento, e patologicamente obstrui o fluxo sanguíneo do vaso afetado, fazendo com que os tecidos sofram isquemia.

Índice

• 1 Características clássicas da trombose
• 2 componentes da tríade Virchow
  • 2.1 Lesão endotelial (dano à parede do vaso)
  • 2.2 Alteração do fluxo sanguíneo (lentidão da circulação)
  • 2.3 Hipercoagulabilidade
• 3 referências

Características clássicas da trombose

Os fatores hemodinâmicos são responsáveis ​​por determinar as características dos trombos, de acordo com a localização ou os mecanismos que os produzem.

Quando se fala de uma artéria porque a velocidade do fluxo sanguíneo no mesmo é maior, trombos são formados principalmente por placas de ateroma ou zonas de turbulência no sangue pode causar dano endotelial.

De acordo com isso, o trombo arterial é formado principalmente por plaquetas que tentam reparar o dano endotelial, o que lhe confere um aspecto esbranquiçado.

Quanto às veias, o trombo é gerado principalmente nos vasos em que a velocidade e a pressão arterial são baixas. Essa diminuição na velocidade gera mudanças no sistema de coagulação que facilitam a agregação plaquetária e a queda dos anticoagulantes naturais.

Os trombos venosos são geralmente formados principalmente por fibrina e eritrócitos, o que lhe confere um tom avermelhado.

Componentes da Tríade Virchow

Lesão endotelial (dano à parede do vaso)

A lesão endotelial é um dos fatores mais influentes na formação de trombos na corrente sanguínea por trombofilia primária.

Várias agressões podem causar danos endoteliais, hipertensão, turbulência sanguínea, toxinas bacterianas, colesterol alto, exposição à radiação, gravidez, exposição a hormônios femininos, entre outros.

uma vasoconstrição transiente diminui a circulação normal do sangue quando ocorre lesão endotelial, dando lugar a que o segundo componente da tríade, como a velocidade normal do sangue é um dos principais mecanismos de anticoagulantes.

Além disso, ocorre a agregação plaquetária para reparar os danos causados, atuando como um plug que, por sua vez, diminuirá a luz intravascular, favorecendo também a desaceleração da circulação sanguínea.

Fatores teciduais são então liberados, as prostaglandinas I2 são depletadas e os ativadores de plasminogênio tecidual são depletados. Desta forma, vários fenômenos pró-trombóticos funcionam simultaneamente.

Fluxo sanguíneo alterado (lentidão da circulação)

O fluxo sanguíneo é um dos principais mecanismos anticoagulantes do organismo, uma vez que a velocidade do fluxo evita o acúmulo de fatores homeostáticos e plaquetas ativadas em um local específico.

Portanto, é fácil supor que uma diminuição do fluxo sangüíneo ou estase, especialmente se for venosa, é o mecanismo que favorece mais facilmente o aparecimento de trombos.

Como mencionado no primeiro componente, essa alteração pode ser a causa ou consequência de uma lesão endotelial.

fluxo normal de sangue é laminar, assim, as plaquetas e os outros elementos formados fluir através do meio vão e não toque no endotélio, que são separadas por uma camada de plasma.

Quando ocorre o abrandamento do fluxo, ou as plaquetas entram em contato com o endotélio, a aderência entre os leucócitos é favorecida e evita a diluição dos fatores de coagulação.

Várias patologias podem produzir uma alteração do fluxo sanguíneo agindo de diferentes maneiras.Por exemplo, placas ateromatosas produzem turbulência sanguínea, dilatações arteriais causam estagnação do sangue ou estase local, hiperviscosidade sanguínea e anemia falciforme produzem estase em pequenos vasos, e assim, muitas patologias.

Hipercoagulabilidade

Este termo também é conhecido em alguns casos como trombofilia, e refere-se principalmente a uma alteração das vias de coagulação que faz com que o sangue perca sua característica líquida.

Essas alterações na viscosidade do sangue ou coagulabilidade podem ser primárias ou secundárias, sendo que as primárias se referem às genéticas hereditárias ou genéticas, e as secundárias, por outro, aos fatores trombofílicos adquiridos.

Trombofilias primárias ou genéticas devem ser consideradas em pacientes com menos de 50 anos de idade que consultam para processos trombofílicos, mesmo na presença de fatores de risco.

Eles demonstraram uma série de mutações pontuais e complexos de protrombina e do factor V, que são as causas mais comuns de hipercoagulabilidade hereditária.

Da mesma forma, os fatores trombofílicos trombofílicos ou adquiridos mais comuns ou comuns predispõem à trombose venosa em vez da trombose arterial.

Cateterismo venoso, história familiar de varizes de qualquer natureza, idade avançada, câncer, imobilização prolongada, insuficiência cardíaca, entre outros, são alguns dos fatores trombofílicos adquiridos que predispõem à trombose venosa.

Tem sido demonstrado que o hiperestrogenismo secundário ao uso de contraceptivos orais ou gravidez aumenta a síntese hepática de fatores de coagulação e uma redução na síntese de anticoagulantes.

Virchow descreveu estas três componentes como anterior para a formação de um trombo eventos, no entanto, não relacionada como uma tríade.

Foi muito depois de sua morte, quando os cientistas modernos agruparam esses três eventos ou principais sinais de coagulação como uma tríade para facilitar sua compreensão e estudo.

Referências

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, R Ambriz-Fernández, Hernández Paula M. O problema trombótico. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Mecanismos hemostáticos. Em Fundamentos de Hematologia, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Contribuição de Virchow para a compreensão da trombose e da biologia celular. Clin Med Res. 2010 Dez; 8 (3-4): 168-172. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA. Institutos Nacionais de Saúde. Retirado de: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow e sua tríade: uma questão de atribuição. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA. Institutos Nacionais de Saúde. Retirado de: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong e Sultan Chaudhry. TROMBOEMBOLISMO VENOSO (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Retirado de: pathophys.org