Baixa serotonina Como isso afeta a depressão?

É geralmente sabido que Baixa serotonina leva à depressão, enquanto para tratá-lo você tem que tentar fazer níveis elevados de serotonina no corpo.

A depressão é uma epidemia silenciosa, uma das formas mais comuns de doença mental na população em geral e que muitas pessoas ainda apenas a ser associadas a uma fraqueza de caráter, se você quiser, pode ir perfeitamente.

Este distúrbio é de grande importância para a sociedade em geral, uma vez que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

No geral, a prevalência de depressão é de 15% e está associada com morbidade e mortalidade em países desenvolvidos como em desenvolvimento tanto.

É a quinta principal causa de incapacidade em todo o mundo e cerca de 4% da carga total de doenças no mundo e afeta pelo menos 20% das mulheres e 12% dos homens em algum momento durante a sua vida.

Neste artigo, você pode aprender mais em detalhe o que a depressão é e qual o papel que a serotonina desempenha na etiologia desta doença.

O que é depressão?

A depressão é um doença que afeta de humor, o pensamento e o corpo (cérebro).

É um distúrbio psiquiátrico caracterizado por humor alterado que permeia todos os níveis de funcionamento da pessoa.

O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) define a depressão como um transtorno que inclui um conjunto de sintomas comportamentais, tais como:

• Um humor desanimado
• Anedonia ou diminuição do prazer em atividades que foram recompensadoras
• Alterações no peso corporal
• Alterações do sonho
• Fadiga ou perda de energia
• Transtornos psicomotores
• Sentimentos excessivos de culpa ou desvalorização
• Concentração diminuída
• Pensamentos de morte ou ideação suicida

O que é serotonina?

Existem quatro classes de neurotransmissores (que são moléculas que liberam neurônios ativos e que influenciam a atividade de outras células):

• Aminoácidos
• Monoaminas
• Gases solúveis
• Acetilcolina

As monoaminas são uma classe de neurotransmissores de pequenas moléculas, que são sintetizadas a partir de um único aminoácido (uma amina).

As monoaminas estão presentes em pequenos grupos de neurônios e seus corpos celulares estão localizados, principalmente, no tronco cerebral.

Há quatro monoaminas de transmissão: dopamina, noradrenalina, adrenalina e serotonina, que é o que nos interessa neste artigo.

As monoaminas são divididos em dois grupos de acordo com a sua estrutura: catecolaminas (dopamina, epinefrina e norepinefrina), o qual é sintetizado a partir do aminoácido tirosina e indolaminas (serotonina ou 5-hidroxitriptamina ou 5-HT) que é sintetizado a partir do aminoácido triptofano.

A quantidade transportados depende da concentração que tem o indivíduo no corpo e a concentração de outros aminoácidos no corpo, uma vez que todos competir para ser transportado pelo mesmo transportador.

A maior parte da serotonina do cérebro é formada nos núcleos da rafe, que está localizada em estruturas que fazem parte do tronco cerebral.

Dada a ampla distribuição no cérebro e também devido ao grande número de receptores, o sistema de serotonina desempenha um papel importante na regulação de várias funções fisiológicas e participar em processos cognitivos e modo de controlo.

A serotonina é um recurso importante no que diz respeito ao carácter, comportamento, movimento, apreciação dor, actividade sexual, apetite, secreções endócrinas, a função cardíaca e ciclo sono-vigília.

A ampla distribuição de vias serotoninérgicas ea multidão dos receptores, mais de 15 subtipos, indicar o seu envolvimento em tantas funções diferentes.

Qual o papel da serotonina na depressão?

Uma teoria sobre a etiologia biológica da depressão explica a hipótese de que a depressão é devido a uma deficiência de neurotransmissores monoamina, incluindo serotonina encontrados.

Devemos nos referir à hipótese monoaminérgica da depressão.

A depressão maior é um estado que tem sido associada com a serotonina confirmou que os antidepressivos que aumentam os níveis de serotonina disponíveis apenas ocorrem em pacientes com depressão melhorou os seus sintomas.

A evidência para essa hipótese é simples. Por exemplo, foi observado que a reserpina, que é uma droga usada para tratar a hipertensão, causou depressão em alguns pacientes.

Reserpina, que inibe a monoamina armazenamento, actua como um antagonista de 5-HT e, portanto, levanta a ideia de que drogas que inibem este neurotransmissor (também dopamina e norepinefrina) poderia induzir depressão em indivíduos.

Além disso, observa-se também que essas drogas que aumentam estas três neurotransmissores (actuam como agonistas) melhorar os sintomas depressivos. Essas drogas seriam antidepressivos tricíclicos (TCA) e inibidores da MAO (inibidores da monoamina oxidase).

Isso mostrou que esses neurotransmissores foram fundamentais quando se trata de tratar o distúrbio com o qual estamos lidando, a depressão.

Além disso, verifica que outras provas que provou tendência suicida, presente em alguns pacientes com depressão e resultando critérios de diagnóstico de acordo com DSM, foi relacionada com a diminuição dos níveis de 5-HIAA (5-HIAA) no líquido cefalorraquidiano.

5-HIAA é um metabólito da serotonina, indicando que houve pouca neurotransmissão de serotonina.

Deve-se notar que algumas pesquisas e observações clínicas foram contrárias a essas hipóteses. Por exemplo, algumas pesquisas relacionaram essa diminuição do 5-HIAA com relação exclusivamente a suicídios violentos, por isso parecia ter a ver com violência e não tanto com sintomas depressivos.

Além disso, algumas drogas ou substâncias que também aumentam as monoaminas não têm efeitos antidepressivos. É o exemplo da cocaína, que produz um aumento de monoaminas e ainda não melhora os sintomas depressivos.

Foi feita uma tentativa de induzir depressões, causando uma diminuição nos níveis de serotonina, mas os resultados não foram convincentes.

A administração de altas doses de triptofano para elevar a concentração de serotonina no cérebro também não teve efeito sobre o alívio da depressão.

Outro aspecto contra a hipótese, e talvez o final, é a "latência terapêutica" que existe quando se toma antidepressivos.

Refere-se ao atraso com que ocorre a melhora dos sintomas, o que leva em torno de 15 dias, o que indica que algum tipo de "plasticidade cerebral" poderia ocorrer que responde a essa melhora.

Portanto, outras hipóteses que se refere aos mecanismos que estão envolvidos na sinápticos, indicando que a depressão seria alterada eles surgem.

Dessa forma, pode haver uma regulação ascendente, ou seja, receptores pós-sinápticos mais altos, já que há menos neurotransmissores.

Existem algumas evidências disso. Um deles seria que, no cérebro de pessoas que cometeram suicídio, há um aumento de receptores de serotonina 5HT2.

Além disso, a serotonina estaria envolvido em alguns sintomas circuitos e depressão como humor deprimido, distúrbio do sono, apetite e ganho de peso, ideação suicida e sintomas psicomotores.

O transportador da serotonina é um elemento chave no controlo da actividade do referido neurotransmissor, porque regula a concentração eficaz de 5-HT na sinapse do sistema nervoso.

O sistema serotoninérgico parece desempenhar um papel relevante. Alterações no tratamento de depressão e operar pré pós-sinapticamente em serotonérgica em si ou receptores de serotonina que descodificam o sinal neurónio.

A expressão funcional final dessas mudanças é o aumento da atividade da serotonina em diferentes áreas do sistema nervoso central, do sistema límbico ou do córtex frontal.

O papel da serotonina na depressão também é questionado, uma vez que alguns estudos comparam o efeito dos ISRSs, por exemplo, com outros tratamentos não relacionados à serotonina.

Algumas pesquisas com bupropiona e reboxetina, por exemplo, mostraram que eles eram tão eficazes no tratamento da depressão quanto os ISRS e, no entanto, nenhum deles afetou os níveis de serotonina.

Em conclusão, os dados são contraditórios e não há evidências claras para corroborar a teoria serotoninérgica.

Causas da depressão

Embora estudos tenham sido conduzidos para conhecer a etiologia e os tratamentos mais adequados para a depressão, alguns de seus mecanismos fisiopatológicos ainda são desconhecidos.

O conhecimento sobre como o cérebro funciona dentro do processo de saúde e doença vem aumentando há dois séculos.

No entanto, existem algumas áreas dentro da medicina, como as doenças cardiovasculares, cujo progresso tem sido muito maior quando se trata de conhecer a fisiopatologia. A depressão, por exemplo, tem sido muito menor.

Depressão e foi reconhecido forma clínico pelos antigos gregos, mas foi cerca de meados do século XIX, quando se começou a estudar que mecanismos ou neurotransmissores estão envolvidos nela, o que inevitavelmente levou a desenvolver os diferentes tratamentos.

Uma questão importante tem sido se a depressão é um distúrbio biológico ou uma resposta ao estresse psicossocial em que o corpo é incapaz de lidar.

Ambos os casos foram reconhecidos como causas dentro da depressão. Certas situações podem levar um indivíduo a sofrer um episódio depressivo, estímulos multifatoriais que constituem estressores com valor afetivo para a pessoa afetada.

O estresse é um fator importante na geração de um episódio depressivo; No entanto, isso está ligado às alterações biológicas, tanto fisiológicas quanto hormonais, que estão associadas ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Portanto, entre as causas da depressão são fatores genéticos, fatores psicossociais e fatores químicos, ou seja, alterações de neurotransmissores, que é o que nos interessa aqui.

Por exemplo, entre os factores genéticos incluem o risco de morbidade em pacientes primeiro aumento de grau de estudos e alguns marcadores genéticos encontrados em diferentes cromossomas, por exemplo 2, 10, 11, 17 e 18 entre outros.

Além disso, alguns estudos de associação têm enfatizado a importância dos polimorfismos do gene como o transportador de serotonina na gênese da depressão.

Em relação neurotransmissores, podemos destacar a explicação de que os níveis anormais de determinados neurotransmissores, como a serotonina (5-HT), norepinefrina ou dopamina (que são neurotransmissores que actuam sobre os neurónios no sistema nervoso central) pode ser importante Tempo para explicar a fisiopatologia da depressão.

Tratamentos para depressão

O principal tratamento de escolha é constituído pela farmacoterapia, psicoterapia e eletroconvulsoterapia.

Os fármacos antidepressivos são classificados como antidepressivos triciclicos (TCAs), inibidores de monoamina antidepressivos oxidase (IMAO) e inibidores selectivos da recaptação (SSRIs).

Encontrar outros como IRN (inibidores da recaptação de NA), NDIR (inibidores da recaptação de DA e NA), SNRI (inibidores da recaptação de NA e 5-HT), nassa (noradrenérgico e serotonérgico específico) e GRAB (Antagonistas de 5-HT2 / inibidores de reabsorção).

A hipótese das monoaminas como explicação psicobiológica da depressão dominou o conhecimento sobre essa doença nas últimas décadas.

O primeiro antidepressivo (AD) iniciou a era do tratamento da depressão, no entanto, ambos inibidores da MAO e TCAs, o primeiro, eles não foram projetados para tratar, mas seus efeitos foram evidentes mais tarde.

A partir da hipótese de AD dominante que têm diferenciado entre eles por seu mecanismo de ação e seletividade na pré-sináptica e pós-sináptica desenvolvido.

Nos anos 50, observou-se que a iproniazida, drogas para o tratamento da tuberculose melhora do humor, o que fez o seu uso foi estendida para o tratamento de depressão. Foi o primeiro passo para a síntese de IMAOs e gerá-lo para tratar a depressão.

Em 1958 verificou-se que o imimpramina também melhorou o humor e o estudo de seus mecanismos de ação permitiu a formular a teoria da hipótese da monoamina de depressão e sintetizar o ATC.

A importância farmacológica de transportador de 5-HT reside no facto de que a primeira geração de AD, isto é, tricíclico, da recaptação da serotonina inibem a maior ou menor grau.

Embora como vimos essas teorias não são provado conclusivamente e provavelmente muito reducionista, sim, eles permitiram o desenvolvimento de pesquisa em AD e com base em teorias desenvolvidas nova AD, SSRIs.

Estas drogas têm a capacidade de inibir a recaptação da serotonina e ser neuronal selectiva através do bloqueio do transportador. Eles têm menos efeitos colaterais e, portanto, a adesão em pacientes é maior.

Os últimos, os ISRSs, foram desenvolvidos buscando maior especificidade no sistema serotoninérgico. Alguns exemplos são fluoxetina, paroxetina, sertralina ou citalopram.

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