Desenvolvimento de Sinaptogênese, Maturação e Doenças

O sinaptogênese é a formação de sinapses entre os neurônios do sistema nervoso. A sinapse significa a união ou contato entre dois neurônios, o que lhes permite comunicar uns com os outros, contribuindo para os nossos processos cognitivos.

A troca de informações entre dois neurônios é geralmente apenas em uma direção. Portanto, há um neurônio chamado "pré-sináptico" que está enviando mensagens e um "pós-sináptico" que é o que os recebe.

Embora a sinaptogênese ocorra ao longo da vida de um ser humano, há fases em que ocorre muito mais rapidamente do que em outras. Esse processo mantém vários trilhões de sinapses trocando dados no cérebro.

A sinaptogênese ocorre continuamente no nosso sistema nervoso. À medida que aprendemos e experimentamos novas experiências, novas conexões neuronais são formadas em nosso cérebro. Isso ocorre em todos os animais com cérebro, embora seja especialmente pronunciado em humanos.

Quanto ao cérebro, quanto maior, não significa que é melhor. Por exemplo, Albert Einstein tinha um cérebro de tamanho completamente normal. Pelo que foi deduzido, a inteligência está relacionada à quantidade de conexões entre as células cerebrais, e não o número de neurônios.

É verdade que a genética desempenha um papel fundamental na criação de sinapses. No entanto, a manutenção da sinapse é determinada, em maior medida, pelo ambiente. Isto é devido a um fenômeno chamado plasticidade cerebral.

Isso significa que o cérebro tem a capacidade de mudar de acordo com os estímulos externos e internos que recebe. Por exemplo, enquanto você está lendo este texto, é possível que novas conexões cerebrais sejam formadas, se você se lembrar dele dentro de alguns dias.

Sinaptogênese no neurodesenvolvimento

As primeiras sinapses podem ser observadas no quinto mês do desenvolvimento embrionário. Especificamente, a sinaptogênese começa por volta da décima oitava semana de gestação e continua a mudar ao longo da vida.

Durante esse período, ocorre uma redundância sináptica. Isso significa que mais conexões de contas são estabelecidas e gradualmente elas são eliminadas seletivamente com o passar do tempo. Assim, a densidade sináptica diminui com a idade.

Surpreendentemente, os pesquisadores descobriram um segundo período de sinaptogênese elevada: a adolescência. No entanto, esse crescimento não é tão intenso quanto o que ocorre durante o desenvolvimento intra-uterino.

Período Crítico

Há um período crítico crítico na sinaptogênese que é seguido pela poda sináptica. Isso significa que as conexões neurais que não são usadas ou são desnecessárias são eliminadas. Nesse período, os neurônios competem entre si para criar conexões novas e mais eficientes.

Parece que existe uma relação inversa entre a densidade sináptica e as habilidades cognitivas. Desta forma, nossas funções cognitivas são refinadas e se tornam mais eficientes à medida que o número de sinapses diminui.

O número de sinapses que se originam neste estágio é determinado pela genética da pessoa. Após esse período crítico, as conexões eliminadas não podem ser recuperadas nos estágios posteriores da vida.

Graças à pesquisa, sabe-se que os bebês podem aprender qualquer idioma antes que a poda sináptica comece. Isso porque seus cérebros, cheios de sinapses, estão prontos para se adaptar a qualquer ambiente.

É por isso que, neste momento, eles podem diferenciar todos os sons de diferentes idiomas sem dificuldades e estão predispostos a aprendê-los.

No entanto, uma vez expostos aos sons da língua materna, começam a habituar-se a eles e a identificá-los com maior rapidez ao longo do tempo.

Isso se deve ao processo de poda neuronal, mantendo as sinapses mais utilizadas (aquelas que suportam, por exemplo, os sons da língua materna) e descartando aquelas que não são consideradas úteis.

Maturação sináptica

Uma vez estabelecida uma sinapse, ela pode ser mais ou menos durável, dependendo de quantas vezes repetimos um comportamento.

Por exemplo, recordar nosso nome suporia sinapses muito bem estabelecidas, que são quase impossíveis de romper, já que a evocamos muitas vezes em nossa vida.

Quando uma sinapse nasce, tem muitas inervações. Isso ocorre porque os novos axônios tendem a inervar as sinapses que já existem, tornando-as mais firmes.

No entanto, quando a sinapse amadurece, ela se diferencia e se separa das outras. Ao mesmo tempo, as outras conexões entre os axônios são retraídas, menos a conexão madura. Este processo é chamado de eliminação sináptica.

Outro sinal de maturação é que o botão terminal do neurônio pós-sináptico aumenta de tamanho e pequenas pontes são criadas entre eles.

Sinaptogênese reativa

Talvez, neste momento, você já tenha se perguntado o que acontece depois de um dano cerebral que destrói algumas sinapses existentes.

Como você sabe, o cérebro está em constante mudança e tem plasticidade. É por isso que, após uma lesão, ocorre a chamada sinaptogênese reativa.

Consiste em novos axônios que brotam de um axônio não danificado, crescendo em direção a um local sináptico vazio. Este processo é guiado por proteínas como as caderinas, laminina e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

No entanto, é importante notar que nem sempre crescem ou fazem sinapse corretamente. Por exemplo, se o paciente não estiver recebendo tratamento correto após a lesão cerebral, é possível que essa sinaptogênese seja mal-adaptativa.

Doenças que influenciam a sinaptogênese

A alteração da sinaptogênese tem sido relacionada a diversas condições, principalmente com doenças neurodegenerativas.

Nestas doenças, entre as quais estão Parkinson e Alzheimer, há uma série de alterações moleculares ainda não completamente conhecidas. Isso leva à eliminação maciça e progressiva das sinapses, refletida nos déficits cognitivos e motores.

Uma das alterações encontradas é nos astrócitos, um tipo de células gliais que intervêm na sinaptogênese (entre outros processos).

Parece que no autismo também há anormalidades na sinaptogênese. Verificou-se que este distúrbio neurobiológico é caracterizado por um desequilíbrio entre o número de sinapses excitatórias e inibitórias.

Isso se deve a mutações nos genes que controlam esse equilíbrio. Isso resulta em alterações na sinaptogênese estrutural e funcional, bem como na plasticidade sináptica. Aparentemente, isso também ocorre na epilepsia, síndrome de Rett, síndrome de Angelman e X frágil (García, Dominguez e Pereira, 2012).

Referências

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., e Pereira-Bezanilla, E. (2012). Alterações da sinaptogênese no autismo. Implicações etiopatogênicas e terapêuticas. Revista de Neurologia, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. e Matías-Guiu, J. (2015). Astrócitos em doenças neurodegenerativas (I): função e caracterização molecular. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G. e Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Algumas considerações sobre neuroplasticidade e doença cerebrovascular. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicologia do desenvolvimento infantil. México, Bogotá: Editorial The Modern Manual.