Oalbumina é uma proteína sintetizada pelo fígado que é encontrada na corrente sanguínea, por isso é classificada como uma proteína plasmática. É a principal proteína do gênero em humanos, pois representa mais da metade das proteínas circulantes.

Ao contrário de outras proteínas, como a actina e a miosina, que fazem parte dos tecidos sólidos, as proteínas plasmáticas (albumina e globulinas) são suspensas no plasma, onde exercem várias funções.

Índice

• 1 funções
  • 1.1 Regulação da pressão oncótica do plasma
  • 1.2 Manutenção do pH do sangue
  • 1.3 Principais meios de transporte
• 2 Síntese de albumina
• 3 Causas da deficiência de albumina
  • 3.1 Síntese insuficiente
  • 3.2 Aumento das perdas
• 4 Consequências da baixa albumina
  • 4.1 Diminuição da pressão oncótica
  • 4.2 Declínio na função de alguns hormônios
  • 4.3 Diminuição do efeito de drogas
• 5 tipos de albumina
• 6 referências

Funções

Regulação da pressão oncótica do plasma

Uma das funções mais importantes da albumina é regular a pressão oncótica do plasma; isto é, a pressão que atrai a água (através do efeito osmótico) para os vasos sanguíneos, a fim de neutralizar a pressão sanguínea capilar que força a água para fora.

O equilíbrio entre a pressão arterial capilar (que expele os fluidos) e a pressão oncótica gerada pela albumina (retenção de água no interior dos vasos sanguíneos) é o que permite que o volume de plasma circulante permaneça estável e que o espaço extravascular não recebe mais fluidos do que o necessário.

Manutenção do pH do sangue

Além de sua função como regulador da pressão oncótica, a albumina também atua como um tampão, ajudando a manter o pH do sangue dentro de uma faixa fisiológica (7,35 a 7,45).

Principais meios de transporte

Finalmente, esta proteína com um peso molecular de 67.000 daltons é o principal meio de transporte usado pelo plasma para mobilizar substâncias insolúveis em água (o principal componente do plasma).

Para isso, a albumina possui diferentes sítios de ligação onde várias substâncias podem ser temporariamente "aderidas" para serem transportadas na corrente sanguínea sem ter que se dissolver na fase aquosa da mesma.

Principais substâncias que os transportes de plasma

- hormônios tireoidianos.

- Uma ampla gama de medicamentos.

- Bilirrubina não conjugada (indireta).

- Compostos lipofílicos não solúveis em água, como certos ácidos graxos, vitaminas e hormônios.

Dada a sua importância, a albumina possui diferentes meios de regulação para manter os níveis plasmáticos estáveis.

Síntese de albumina 

A albumina é sintetizada no fígado a partir dos aminoácidos obtidos nas proteínas da dieta. Sua produção ocorre no retículo endoplasmático dos hepatócitos (células do fígado), de onde é liberado na corrente sanguínea onde permanecerá circulando por aproximadamente 21 dias.

Para a síntese da albumina ser eficiente, duas condições fundamentais são necessárias: fornecimento adequado de aminoácidos e hepatócitos saudáveis ​​capazes de converter esses aminoácidos em albumina.

Embora algumas proteínas semelhantes à albumina possam ser encontradas na dieta - como lactalbumina (leite) ou ovalbumina (ovos) -, elas não são usadas diretamente pelo corpo; na verdade, eles não podem ser absorvidos em sua forma original devido ao seu tamanho grande.

Para serem utilizados pelo organismo, proteínas como a lactalbumina e a ovalbumina são digeridas no trato digestivo e reduzidas a seus menores componentes: aminoácidos. Então, esses aminoácidos serão transportados para o fígado para produzir a albumina que exercerá funções fisiológicas.

Causas da deficiência de albumina 

Como em quase todos os compostos do corpo, há duas causas principais de deficiência de albumina: síntese insuficiente e aumento das perdas.

Síntese insuficiente

Como já mencionado, a fim de sintetizar a albumina em quantidades suficientes e a uma taxa constante, é necessário ter "matéria-prima" (aminoácidos) e uma "fábrica operativa" (hepatócitos). Quando uma dessas peças falha, a produção de albumina entra em declínio e seus níveis começam a diminuir.

A desnutrição é uma das principais causas da hipoalbuminemia (como é conhecida em baixos níveis de albumina no sangue). Se o corpo não tiver um suprimento suficiente de aminoácidos por um período prolongado de tempo, não será capaz de manter a síntese de albumina. Portanto, essa proteína é considerada um marcador bioquímico de estado nutricional.

Mecanismos de Compensação

Mesmo quando o suprimento dietético de aminoácidos é insuficiente, existem mecanismos compensatórios, como o uso de aminoácidos obtidos da lise de outras proteínas disponíveis.

No entanto, esses aminoácidos têm suas próprias limitações, portanto, se a oferta permanecer restrita por um período prolongado, a síntese da albumina diminui inexoravelmente.

Importância dos hepatócitos

É necessário que os hepatócitos sejam saudáveis ​​e capazes de sintetizar albumina; caso contrário, os níveis cairão porque você não pode sintetizar essa proteína em outra célula.

Então, pacientes que sofrem de doenças do fígado, como a cirrose hepática, na qual os hepatócitos que morrem são substituídos por tecido fibroso e não funcional, começam a apresentar uma diminuição progressiva na síntese de albumina, cujos níveis diminuem constantemente e sustentado.

Aumento das perdas

Como já mencionado, a albumina tem uma vida média de 21 dias no final, da qual é degradada em seus componentes básicos (aminoácidos) e resíduos.

Em geral, a vida média da albumina permanece inalterada, portanto, não devemos esperar um aumento nas perdas se não fosse pelo fato de haver pontos onde ela poderia escapar do corpo: os glomérulos renais.

Filtração através dos glomérulos

O glomérulo é a estrutura do rim onde ocorre a filtração de impurezas do sangue. Devido à pressão sanguínea, os produtos residuais são forçados através de pequenas aberturas que permitem que os elementos nocivos deixem a corrente sanguínea e mantenham as proteínas e as células sanguíneas no seu interior.

Uma das principais causas pelas quais a albumina não "escapa" sob condições normais através do glomérulo é seu grande tamanho, o que dificulta a passagem pelos pequenos "poros" onde ocorre a filtração.

Ação da carga negativa de albumina

O outro mecanismo que "protege" o organismo contra as perdas de albumina no nível renal é sua carga negativa, que é igual à da membrana basal do glomérulo.

Por possuírem a mesma carga elétrica, a membrana basal do glomérulo repele a albumina, mantendo-a longe da área de filtração e dentro do espaço vascular.

Quando isso não acontece (como nos casos de síndrome nefrótica ou nefropatia diabética), a albumina passa pelos poros e escapa com a urina; primeiro em pequenas quantidades e depois em maiores quantidades à medida que a doença progride.

A princípio a síntese pode substituir as perdas, mas à medida que estas aumentam a síntese não é mais capaz de repor as proteínas perdidas e os níveis de albumina começam a diminuir, a menos que a causa das perdas seja corrigida, a quantidade de albumina circulante continuará a cair irremediavelmente.

Consequências da baixa albumina

Diminuição da pressão oncótica

A principal consequência da hipoalbuminemia é a diminuição da pressão oncótica. Isso faz com que os líquidos deixem o espaço intravascular para o espaço intersticial (espaço microscópico que separa uma célula da outra) mais facilmente, acumulando-se ali e gerando edema.

Dependendo da área onde o fluido se acumula, o paciente começará a ter edema de membros inferiores (inchaço dos pés) e edema pulmonar (líquido dentro dos alvéolos pulmonares) com conseqüente desconforto respiratório.

Pode também apresentar derrame pericárdico (líquido no saco que envolve o coração), que pode levar à insuficiência cardíaca e, eventualmente, à morte.

Declínio na função de alguns hormônios

Além disso, as funções dos hormônios e outras substâncias que dependem da albumina a ser transportada mostram um declínio quando não há proteína suficiente para transportar todos os hormônios do local de síntese para a área onde eles devem exercer sua ação.

Diminuição do efeito de drogas

O mesmo acontece com medicamentos e medicamentos, que são prejudicados pela incapacidade de serem transportados no sangue pela albumina.

Para aliviar esta situação, a albumina exógena pode ser administrada por via intravenosa, embora o efeito dessa medida seja geralmente transitório e limitado.

O ideal, sempre que possível, é reverter a causa da hipoalbuminemia para evitar consequências deletérias para o paciente.

Tipos de albumina

-Seroalbumina: proteína importante no plasma do ser humano.

-Ovalbumina: da superfamília protéica das serpinas, é uma das proteínas da clara de ovo.

-Lactalbumina: proteína encontrada no soro do leite. Sua finalidade é sintetizar ou produzir lactose.

-Conalbumina ou ovotransferrina: com grande afinidade pelo ferro, faz parte de 13% da clara do ovo.

Referências 

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, F. R. (1980). Aspectos moleculares das funções da albumina: indicações para sua utilização na substituição do plasma.Desenvolvimentos na padronização biológica, 48, 31-42.
2. Pardridge, W.M. & Mietus, L. J. (1979). Transporte de hormônios esteróides através da barreira hematoencefálica do camundongo: papel primário do hormônio ligado à albumina.O jornal de investigação clínica, 64(1), 145-154.
3. Rothschild, M. A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Síntese de albumina. EmAlbumina: Estrutura, Função e Usos(pp. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulação da síntese de albumina e catabolismo por alteração da proteína da dieta.Natureza, 217(5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Produtos de fragmentação repetitiva de albumina e α1-antitripsina em doenças glomerulares associadas à síndrome nefrótica.Jornal da Sociedade Americana de Nefrologia, 17(11), 3139-3148.
6. Parving, H.H., Oxenbull, B., Svendsen, P.A., Christiansen, J.S. & Andersen, A. R. (1982). Detecção precoce de pacientes com risco de desenvolver nefropatia diabética. Um estudo longitudinal da excreção urinária de albumina.Lei Endocrinológica, 100(4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Coadministração de albumina e furosemida em pacientes com síndrome nefrótica.Rim internacional, 55(2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). ABC da transfusão. Soluções de albumina humana.BMJ: British Medical Journal, 300(6716), 35.