Automatização da anatomia cardíaca, como é produzido
Oautomatismo cardíaco é a capacidade das células do miocárdio baterem sozinhas. Essa propriedade é exclusiva do coração, já que nenhum outro músculo do corpo pode desobedecer às ordens ditadas pelo sistema nervoso central. Alguns autores consideram o cronotropismo e o automatismo cardíaco como sinônimos fisiológicos.
Apenas organismos superiores possuem essa característica. Mamíferos e alguns répteis estão entre os seres vivos com automatismo cardíaco. Essa atividade espontânea é gerada em um grupo de células especializadas que produzem oscilações elétricas periódicas.
Embora o mecanismo pelo qual esse efeito marcapasso é iniciado ainda não seja conhecido, sabe-se que os canais iônicos e a concentração de cálcio intracelular desempenham um papel fundamental no seu funcionamento. Esses fatores eletrolíticos são vitais na dinâmica da membrana celular, o que desencadeia potenciais de ação.
Para que este processo seja realizado sem alterações, a indenização dos elementos anatômicos e fisiológicos é vital. A complexa rede de nós e fibras que produzem e conduzem o estímulo por todo o coração deve ser saudável para funcionar adequadamente.
Índice
- 1 anatomia
- 1.1 nó sinusal
- 1.2 Nó atrioventricular
- 1,3 fibras de Purkinje
- 2 Como é produzido?
- 2.1 Fase 0:
- 2.2 Fase 1:
- 2.3 Fase 2:
- 2.4 Fase 3:
- 2.5 Fase 4:
- 3 referências
Anatomia
O automatismo cardíaco possui um grupo de tecidos muito complexo e especializado, com funções precisas. Os três elementos anatômicos mais importantes nesta tarefa são: o nó sinusal, o nó atrioventricular e a rede de fibras de Purkinje, cujas principais características são descritas a seguir:
Nó sinusal
O nodo sinusal ou nódulo sinoatrial é o marcapasso natural do coração. Sua localização anatômica foi descrita há mais de um século por Keith e Flack, localizando-se a região lateral e superior do átrio direito. Esta área é chamada de Seno Venoso e está relacionada com a porta de entrada da veia cava superior.
O nó sinoatrial tem sido descrito por vários autores como uma estrutura de banana, arco ou fusiforme. Outros simplesmente não dão uma forma precisa e explicam que é um grupo de células dispersas em uma área mais ou menos delimitada. Os mais ousados descrevem-no como cabeça, corpo e cauda, assim como o pâncreas.
Histologicamente, é composto por quatro tipos diferentes de células: o marcapasso, o transicional, o cardiomiócito ou o funcional e o Purkinje.
Todas essas células que compõem o nodo sinusal ou o sinoatrial têm automatismo intrínseco, mas, em um estado normal, apenas os marcapassos se impõem ao gerar o impulso elétrico.
Nó atrioventricular
Também conhecido como nódulo atrioventricular (nó A-V) ou nódulo Aschoff-Tawara, localiza-se no septo interatrial, próximo à abertura do seio coronário. É uma estrutura muito pequena, com um máximo de 5 mm em um de seus eixos, e está localizada no centro ou levemente orientada em direção ao vértice superior do triângulo de Koch.
Sua formação é altamente heterogênea e complexa. Tentando simplificar esse fato, os pesquisadores tentaram resumir as células que o compõem em dois grupos: células compactas e células transicionais. Estes últimos têm um tamanho intermediário entre os de trabalho e o marcapasso do nodo sinusal.
As fibras de Purkinje
Também conhecido como tecido de Purkinje, deve seu nome ao anatomista tcheco Jan Evangelista Purkinje, que o descobriu em 1839. Ele está distribuído por todo o músculo ventricular abaixo da parede endocárdica. Este tecido é na verdade um conjunto de células musculares cardíacas especializadas.
O gráfico subendocárdico de Purkinje apresenta uma distribuição elíptica em ambos os ventrículos. Durante toda a sua trajetória, são gerados ramos que penetram nas paredes ventriculares.
Esses ramos podem ser encontrados juntos, causando anastomoses ou conexões que ajudam a distribuir melhor o impulso elétrico.
Como é produzido?
O automatismo cardíaco depende do potencial de ação que é gerado nas células musculares do coração. Esse potencial de ação depende de todo o sistema de condução elétrica do coração que foi descrito na seção anterior e do equilíbrio de íons celulares. No caso de potenciais elétricos, existem cargas e tensões funcionais variáveis.
O potencial de ação cardíaco tem 5 fases:
Fase 0:
É conhecido como uma fase de despolarização rápida e depende da abertura dos canais de sódio rápidos. O sódio, um íon positivo ou cátion, entra na célula e modifica abruptamente o potencial de membrana, passando de uma carga negativa (-96 mV) para uma carga positiva (+52 mV).
Fase 1:
Nesta fase, os canais de sódio rápidos estão fechados. É produzido alterando a voltagem da membrana e é acompanhado por uma pequena repolarização devido a movimentos de cloro e potássio, mas retendo a carga positiva.
Fase 2:
Conhecido como planalto ou "planalto".Nesta fase, um potencial de membrana positivo é preservado sem alterações significativas, graças ao equilíbrio no movimento do cálcio. No entanto, há troca iônica lenta, especialmente potássio.
Fase 3:
A repolarização rápida ocorre durante esta fase. Quando os canais de potássio rápido se abrem, ele deixa o interior da célula e, sendo um íon positivo, o potencial de membrana muda para uma carga negativa violentamente. No final deste estágio, é alcançado um potencial de membrana entre -80 mV e -85 mV.
Fase 4:
Descanse em potencial. Nesse estágio, a célula permanece calma até ser ativada por um novo impulso elétrico e um novo ciclo é iniciado.
Todas essas etapas são cumpridas automaticamente, sem estímulos externos. Daí o nome deAutomação Cardíaca. Nem todas as células cardíacas se comportam da mesma maneira, mas as fases geralmente são comuns entre elas. Por exemplo, o potencial de ação do nodo sinusal carece de uma fase de repouso e deve ser regulado pelo nó A-V.
Esse mecanismo é afetado por todas as variáveis que modificam o cronotropismo cardíaco. Certos eventos que podem ser considerados normais (exercício, estresse, sono) e outros eventos patológicos ou farmacológicos geralmente alteram o automatismo do coração e às vezes levam a doenças graves e arritmias.
Referências
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