O que é Dominância Incompleta? (Com exemplos)

O dominância incompleta é o fenómeno genético em que o alelo dominante não mascara completamente o efeito do alelo recessivo; isto é, não é completamente dominante. É também conhecida como semi-dominância, um nome que descreve claramente o que acontece nos alelos.

Antes de sua descoberta, o que havia sido observado era o domínio completo dos personagens na descendência. A dominância incompleta foi descrita pela primeira vez em 1905 pelo botânico alemão Carl Correns, em seus estudos sobre a cor das flores da espécie. Mirabilis jalapa.

O efeito da dominância incompleta torna-se evidente quando os descendentes heterozigotos de um cruzamento entre homozigotos são observados.

Neste caso, os descendentes têm um fenótipo intermediário ao dos pais e não ao fenótipo dominante, que é o que é observado nos casos em que a dominância é completa.

Em genética, a dominância refere-se à propriedade de um gene (ou alelo) em relação a outros genes ou alelos. Um alelo mostra dominância quando suprime a expressão ou domina os efeitos do alelo recessivo. Existem várias formas de dominância: dominância completa, dominância incompleta e codominância.

Na dominância incompleta, o aspecto dos descendentes é o resultado da influência parcial de ambos os alelos ou genes. Dominância incompleta ocorre na herança poligênica (muitos genes) de características como a cor dos olhos, flores e pele.

Índice

• 1 exemplos
  • 1.1 As flores do experimento de Correns (Mirabilis jalapa)
  • 1.2 Ervilhas da experiência de Mendel (Pisum sativum)
  • 1.3 A enzima hexosaminidase A (Hex-A)
  • 1.4 Hipercolesterolemia familiar
• 2 referências

Exemplos

Existem vários casos de dominância incompleta na natureza. No entanto, em alguns casos, é necessário mudar o ponto de vista (organismo completo, nível molecular, etc.), a fim de identificar os efeitos desse fenômeno. Aqui estão alguns exemplos:

As flores do experimento de Correns (Mirabilis jalapa)

O botânico Correns fez um experimento com flores da planta comumente chamada dondiego à noite, que tem variedades de flores completamente vermelhas ou completamente brancas.

Correns fez cruzes entre plantas homozigotas de cor vermelha e plantas homozigotas de cor branca; a prole apresentou um fenótipo intermediário ao dos pais (cor rosa). O alelo de tipo selvagem para a cor da flor vermelha é designado (RR) e o alelo branco é (rr). Então:

Geração parental (P): RR (flores vermelhas) x rr (flores brancas).

Geração Filial 1 (F1): Rr (flores rosa).

Ao permitir a autofecundação desses descendentes de F1, a geração seguinte (F2) produziu 1/4 de plantas com flores vermelhas, 1/2 de plantas com flores rosa e 1/4 de plantas com flores brancas. As plantas rosa na geração F2 eram heterozigotas com fenótipo intermediário.

Assim, a geração F2 apresentou uma relação fenotípica de 1: 2: 1, que foi diferente da razão fenotípica 3: 1 observada para a herança mendeliana simples.

O que acontece no domínio molecular é que o alelo que causa um fenótipo branco resulta na falta de uma proteína funcional, necessária para a pigmentação.

Dependendo dos efeitos da regulação genética, os heterozigotos podem produzir apenas 50% da proteína normal. Esta quantidade não é suficiente para produzir o mesmo fenótipo que o RR homozigótico, que pode produzir duas vezes essa proteína.

Neste exemplo, uma explicação razoável é que 50% da proteína funcional não pode atingir o mesmo nível de síntese de pigmento que 100% da proteína.

As ervilhas do experimento de Mendel (Pisum sativum)

Mendel estudou a característica da forma da semente de ervilha e concluiu visualmente que os genótipos RR e Rr produziam sementes redondas, enquanto o genótipo rr produzia sementes amassadas.

No entanto, quanto mais próximo ele é observado, torna-se mais evidente que o heterozigoto não é tão similar ao homozigoto do tipo selvagem. A morfologia peculiar da semente enrugada é causada por uma grande diminuição na quantidade de deposição de amido na semente devido a um alelo r defeituoso.

Mais recentemente, outros cientistas dissecaram sementes arredondadas e enrugadas e examinaram seu conteúdo ao microscópio. Eles descobriram que sementes redondas de heterozigotos na verdade contêm um número intermediário de grãos de amido em comparação com as sementes de homozigotos.

O que acontece é que, dentro da semente, uma quantidade intermédia da proteína funcional não é suficiente para produzir tantos grãos de amido como no transportador homozigótico.

Desta forma, a opinião sobre se uma característica é dominante ou incompleta dominante pode depender de quão perto a característica é examinada no indivíduo.

A enzima hexosaminidase A (Hex-A)

Algumas doenças hereditárias são causadas por deficiências enzimáticas; isto é, pela falta ou insuficiência de alguma proteína necessária para o metabolismo normal das células. Por exemplo, a doença de Tay-Sachs é causada por uma deficiência da proteína Hex-A.

Indivíduos que são heterozigotos para esta doença - isto é, aqueles que têm um alelo do tipo selvagem que produz a enzima funcional e um alelo mutante que não produz a enzima - são indivíduos tão saudáveis ​​quanto indivíduos selvagens homozigotos.

Entretanto, se o fenótipo é baseado no nível da enzima, então o heterozigoto tem um nível intermediário de enzima entre o homozigoto dominante (nível de enzima completo) e o homozigoto recessivo (sem enzima). Em casos como este, metade da quantidade normal de enzima é suficiente para a saúde.

Hipercolesterolemia familiar

A hipercolesterolemia familiar é um exemplo de dominância incompleta que pode ser observada em portadores, tanto no molecular quanto no corpo. Uma pessoa com dois alelos que causam a doença não tem receptores nas células do fígado.

Esses receptores são responsáveis ​​por tomar colesterol, na forma de lipoproteína de baixa densidade (LDL), da corrente sanguínea. Portanto, pessoas que não possuem esses receptores acumulam moléculas de LDL.

Uma pessoa com um único alelo mutante (causando doença) tem metade do número normal de receptores. Alguém com dois alelos do tipo selvagem (não causa a doença) tem a quantidade normal de receptores.

Os fenótipos são paralelos ao número de receptores: indivíduos com dois alelos mutantes morrem na infância por ataques cardíacos, aqueles com um alelo mutante podem sofrer ataques cardíacos no início da idade adulta e aqueles com dois alelos do tipo selvagem não desenvolvem essa forma. hereditária de doença cardíaca.

Referências

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