Qual é a lei de Frank-Starling? Principais recursos



O Lei Frank-Starling é um postulado que indica que o coração tem a capacidade de variar sua força de contração - e consequentemente, seu volume de contração - em resposta a mudanças no volume de entrada de sangue (retorno venoso).

A lei de Frank-Starling pode ser descrita simplesmente: quanto mais o coração é esticado (aumento do volume sangüíneo), maior a força da contração ventricular posterior.

Como resultado, quanto maior for a quantidade de sangue expelida pelas valvas aórtica e pulmonar.

Origem da lei

O nome desta lei refere-se a dois grandes fisiologistas pioneiros no estudo do coração.

Um cientista alemão chamado Frank e outro inglês chamado Starling, cada um por conta própria, estudaram os corações de diferentes animais.

Cada um observou que um coração saudável não expele cada gota de sangue dos ventrículos quando eles contraem, mas que há um remanescente de sangue nos ventrículos, que é conhecido como o volume final do derrame.

Eles observaram que o aumento no volume diastólico, ou pré-carga, resulta em um aumento no volume sistólico e na expulsão de mais sangue do coração a cada batimento cardíaco.

Com o passar do tempo, essa teoria tornou-se popular na fisiologia cardíaca e hoje é conhecida como lei cardíaca de Frank-Starling.

Débito cardíaco

O volume de sangue bombeado pelo coração por minuto é conhecido como débito cardíaco e é um fator que varia dependendo das demandas do corpo.

O débito cardíaco pode ser calculado multiplicando-se o número de batimentos por minuto (a frequência cardíaca) pelo volume de sangue que sai do coração a cada batida (o volume sistólico).

O débito cardíaco é uma variável que permite medir o ajuste cardíaco em relação às demandas físicas e emocionais do organismo.

A regulação da pré-carga e do volume sistólico

Existem alguns fatores que influenciam a quantidade de sangue bombeada durante cada batimento cardíaco, o que é conhecido como volume sistólico.

Durante a fase de repouso do coração, conhecida como diástole, os ventrículos do coração se enchem de sangue passivamente.

Mais tarde, no final da diástole, os átrios se contraem, preenchendo ainda mais os ventrículos.

O volume de sangue nos ventrículos no final da diástole é chamado de volume diastólico final.

Um aumento no volume diastólico final, em seguida, resulta em mais alongamento dos ventrículos, porque há mais sangue lá.

Quando o ventrículo se estica mais, ele se contrai mais fortemente, como um elástico.

Uma boa maneira de pensar no volume diastólico final é imaginá-lo como a quantidade de sangue "carregado" nos ventrículos antes da contração. Por esse motivo, o volume diastólico final é chamado de pré-carga.

Pós-carga

Outra influência importante do volume do derrame final é a pressão nas artérias que saem do coração.

Se houver pressão alta nas artérias, o coração terá dificuldade em bombear sangue.

Essa pressão arterial que representa a resistência que o ventrículo tem que superar para expelir o sangue é chamada de pós-carga.

Referências

  1. Hale, T. (2004) Fisiologia do Exercício: Uma Abordagem Temática (1ª ed.). Wiley
  2. Iaizzo, P. (2005). Manual de Anatomia Cardíaca, Fisiologia e Dispositivos (1ª ed.). Humana Press.
  3. Shiels, H. A., & White, E. (2008). O mecanismo de Frank-Starling em miócitos cardíacos vertebrados. Revista de Biologia Experimental, 211(13), 2005-2013.
  4. Stouffer, G., Klein, J. e McLaughlin, D. (2017). Hemodinâmica Cardiovascular para o Clínico (2ª ed.). Wiley-Blackwell.
  5. Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Princípios de Anatomia e Fisiologia (13ª ed.). John Wiley & Sons Inc.