Características do Staphylococcus aureus, morfologia, patogênese

Staphylococcus aureus É do género Staphylococcus espécies mais patogénico, a principal causa de 60% das infecções purulentas agudas em todo o mundo, pois é um germe piogénica por excelência.

Este organismo é amplamente distribuída na natureza, ele pode ser encontrado no meio ambiente e como a pele microbiota normal e as membranas mucosas da boca, nariz e intestino em humanos e animais.

É por isso que o isolamento de S. aureus Será clinicamente importante se houver um processo infeccioso evidente, já que é um colonizador habitual da pele.

Quando S. aureus Ele supera as barreiras naturais de defesa e entra no corpo, pode causar patologias que vão desde lesões localizadas, infecções sistêmicas ao envenenamento à distância.

Algumas pessoas são classificadas como portadoras assintomáticas de S. aureus quando eles abrigam cepas patogênicas nas narinas e nas mãos. A porcentagem de portadores varia de 20 a 40%, sendo responsável pela sua disseminação.

Índice

• 1 caraterísticas
• 2 taxonomia
• 3 Morfologia
• 4 Fatores de virulência
  • 4.1 A cápsula
  • 4.2 Peptidoglicano
  • 4.3 ácido Teicoico
  • 4.4 Proteína A
  • 4.5 Enzimas
  • 4.6 Toxinas
• 5 Patogênese e patologia
  • 5.1 Afecções da pele localizadas
  • 5.2 Infecções sistêmicas
  • 5.3 Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas
• 6 Transmissão
• 7 Diagnóstico
• 8 Tratamento
• 9 Prevenção
• 10 referências

Características

Sexo difere Staphylococcus Streptococcus gênero que são catalase positiva, bem como a forma como o espaço como clusters distribuídos.

Além disso, um Staphylococcus aureus distingue-se do resto da espécie produzindo uma enzima chamada coagulase. É por isso que eles são chamados de Staphylococcus coagulase negativos para todos os membros deste gênero isolados de amostras clínicas que não são da espécie Aureus.

Uma característica relevante de S. aureus, é que  pode sobreviver na superfície de objetos, pus, escarro seco, lençóis, roupas, mãos e fômites em geral, por longos períodos de tempo.

Isso significa que eles são altamente resistentes a muitas condições adversas, apesar de não formarem esporos. Eles são capazes de suportar temperaturas de até 60º C por até uma hora. Da mesma forma, eles resistem mais do que outras bactérias a certos desinfetantes comuns.

No entanto, eles são destruídos por corantes básicos e por calor úmido sob pressão.

Algo que tem preocupado a comunidade médica é que S. aureus desenvolveu a capacidade de gerar vários mecanismos de resistência a antibióticos para contornar tratamentos.

Entre eles beta-lactamase (produção de enzimas que degradam os antibióticos beta-lactâmicos, tais como penicilina) e modificar o local de ligação de antibióticos.

Da mesma forma, é capaz de receber plasmídeos contendo informação genética para resistência a outros antibióticos, que são transferidos de uma bactéria para outra por bacteriófagos.

Taxonomia

S. aureus Ele pertence ao Domínio: Bactéria Unido: Eubacteria, Filo: Firmicutes Classe: Bacilos Ordem: Família Bacillales: Staphylococcaceae, Sexo: Staphylococcus Espécie: aureus.

Morfologia

Estafilococos são células esféricas de 0,5 a 1 micron de diâmetro chamados cocos, que estão dispostas em grupos, simulando uvas.

Antes da técnica de coloração de Gram, eles ficam roxos, isto é, são Gram positivos.

S. aureus não é móvel, não forma esporos, algumas cepas têm uma cápsula polissacarídica.

Do ponto de vista laboratorial, são facilmente cultiváveis ​​e identificáveis. São anaeróbios facultativos, crescem bem a 37ºC em 24 horas de incubação em meio simples.

Suas colônias são cremosas, geralmente amarelo-douradas, daí seu nome aureus, embora algumas cepas não produzam pigmento e sejam observadas brancas.

Em ágar sangue pode desenvolver beta-hemólise pronunciada.

Fatores de virulência

S. aureus Tem muitos elementos para produzir diferentes doenças, mas nem todos os fatores de virulência são encontrados em todas as cepas. Isso significa que algumas cepas de S. aureus Eles são mais virulentos que outros.

Entre eles temos:

A cápsula

É polissacarídeo e protege o microrganismo de ser fagocitado por leucócitos polimorfonucleares (PMN). Também facilita a aderência às células hospedeiras e dispositivos artificiais, como próteses. Aumenta sua capacidade de formar biofilmes. Existem 11 tipos capsulares diferentes, sendo os mais patogênicos 5 e 8.

Peptidoglicano

Ativa o complemento e contribui para a resposta inflamatória. Estimula a produção de pirogênios endógenos.

Ácido Teicoico

Ela participa da adesão às membranas mucosas e ativa o complemento.

Proteína A

Ele interfere com a opsonização pela ligação à porção Fc das imunoglobulinas IgG.

Enzimas

Catalase

Inativa o peróxido de hidrogênio e os radicais livres tóxicos.

Coagulase

Converte o fibrinogênio em fibrina, para se proteger da opsonização e da fagocitose.

Leucocidina

Destrua o PMN formando poros em sua membrana.

Hialuronidase

Hidrólise do ácido hialurônico colágeno para disseminar o microorganismo nos tecidos.

Lipases

Hidrolisa os lipídios para a disseminação das bactérias para o tecido cutâneo e subcutâneo.

Estafilocinase ou fibrinolisina

Enzima fibrinolítica que dissolve coágulos.

Endonuclease / DNAse

Hidrólise do DNA

Betalactamase

Hidrólise da penicilina

Toxinas

Hemolisina

A α-hemolisina destrói PMN, células vermelhas lisas, é dermonecrótica e neurotóxica. Enquanto β-hemolisina é uma esfingomielinase. Outras hemolisinas atuam como surfactantes e ativam a adenilato ciclase.

Toxina esfoliativa

É proteolítica, suaviza as junções intracelulares das células do estrato granuloso da epiderme, atuando especificamente na desmogleína-1. É responsável pela síndrome da pele escaldada.

Toxina da Síndrome do Choque Tóxico (TSST-1)

Superantígeno que ativa grande número de linfócitos com produção exagerada de citocinas. Esta toxina é produzida por algumas cepas de aureus que colonizam a vagina.

Enterotoxina

Eles são um grupo de proteínas (A, B, C, D) que causam colite pseudomembranosa, diarréia e vômito e são responsáveis ​​pela intoxicação alimentar produzida pelo consumo de alimentos contaminados. aureus.

Patogênese e patologia

A produção de infecção por S. aureus Depende de múltiplos fatores, dentre os quais: tensão, inóculo, porta de entrada e resposta imune do hospedeiro envolvidos.

Como porta de entrada, você pode usar feridas, queimaduras, picadas de insetos, lacerações, intervenções cirúrgicas e doenças de pele anteriores.

Afecções localizadas na pele

É caracterizada pelo aparecimento de lesões piogênicas, como furúnculos ou abscessos, que é uma infecção do folículo piloso, glândula sebácea ou glândula sudorípara.

Se essas lesões se espalham e convergem, formam-se lesões chamadas antraz. Essas lesões podem ser agravadas e o microorganismo pode invadir a corrente sanguínea.

Por outro lado, se a infecção é dispersa pelo tecido subcutâneo, produz uma inflamação difusa chamada celulite.

Todos estes são processos infecciosos causados ​​por S. aureus no nível da pele que envolve mecanismos inflamatórios com a participação de neutrófilos, produção de enzimas lisossomais que destroem o tecido circundante.

Há acúmulo de neutrófilos mortos, líquido edematoso, bactérias mortas e vivas que compõem o pus.

Outro envolvimento na pele é geralmente a infecção secundária de um impetigo pustular devido ao Streptococcus ou podem produzir impetigo bolhoso (bolhoso) por conta própria.

Eles geralmente são causados ​​por cepas que produzem a toxina esfoliativa e geralmente são o foco localizado que causa a síndrome da pele escaldada.

Infecções sistêmicas

Ao drenar o conteúdo de um abcesso para um vaso linfático ou um vaso sangüíneo, podem ocorrer infecções profundas e profundas, como osteomielite, meningite, pneumonia, nefrite, endocardite, septicemia.

Em locais profundos, o microorganismo tem a capacidade de produzir abscessos metastáticos destrutivos.

Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas

Síndrome da pele escaldante

A toxina esfoliativa produzida a partir de uma lesão local, causa danos a uma distância caracterizada por eritema e descamação intra-epidérmica. Lesões podem começar no rosto, axilas ou virilha, mas podem se espalhar por todo o corpo. É comum em crianças menores de 5 anos e adultos imunossuprimidos.

Síndrome do Choque Tóxico

A ativação da produção da toxina tem sido associada ao uso de tampão na menstruação, embora também possa ocorrer em outras circunstâncias, produzindo febre alta, hipotensão, dores musculares, diarréia, erupção cutânea, choque com danos ao fígado e rins.

Intoxicação alimentar

Ocorre quando se come comida contaminada com aureus que excretaram suas enterotoxinas no alimento rico em carboidratos. Produz diarréia e vômito sem febre 5 horas depois de consumir a comida. A recuperação é espontânea.

Transmissão

S. aureus Ele é transmitido de uma pessoa para outra por contato manual com portadores assintomáticos de cepas patogênicas ou objetos contaminados, ou por aerossóis emitidos por pacientes com pneumonia devido a essa bactéria.

Os neonatos são colonizados pela manipulação dos portadores, muitas vezes dentro do hospital.

Trabalhadores de saúde, diabéticos, pacientes em hemodiálise, pacientes soropositivos para o HIV + e dependentes de drogas intravenosas têm maior probabilidade de se tornarem portadores crônicos dessa bactéria.

Portadores assintomáticos não devem ser manipuladores, ou dispensadores de alimentos, para evitar intoxicação alimentar por essa bactéria na comunidade.

Diagnóstico

Staphylococcus são fáceis de isolar e identificar.

A observação de colónias típicas em agar de sangue, o crescimento das colónias amarelas em agar manitol salgado, ou colónias pretas em Baird-Parker Agar mais teste de catalase e coagulase-positiva, são suficientes para a identificação da espécie aureus.

Em alguns países exigem pré-emprego como candidatos que desejam optar por trabalho manipulação de alimentos realizando um cotonete de garganta e teste de cultura narinas.

Isto é essencial para descartar a condição portadora assintomática de S. aureus.

Tratamento

Em condições locais leves, as lesões geralmente se resolvem espontaneamente após a drenagem. Em afecções mais graves ou profundas, pode ser necessário drenagem cirúrgica e posterior tratamento com antibióticos.

Anteriormente, eles tratavam bem a penicilina. No entanto, a maioria das cepas agora são resistentes a esse antibiótico para a produção de beta-lactamases.

Portanto, eles tratados com resistentes penicilina lactamase (meticilina, oxacilina ou nafcilina) e cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, cefalotina).

No caso de estirpes resistentes à meticilina (MRSA) ou alergia aos pacientes portadores de beta-lactâmicos deve utilizar outras alternativas, tais como a vancomicina, desde que ele não é uma estirpe (VISA) O (VRSA), isto é, com resistência ou intermediário constitutivas da vancomicina, respectivamente.

Você também pode usar clindamicina e eritromicina quando eles são suscetíveis. Elas não podem ser utilizados em RIC (E-teste positivo) estirpes, isto é com resistência induzível à clindamicina.

Prevenção

As medidas assépticas são essenciais para tentar minimizar sua disseminação. O status do portador é difícil de eliminar.

Recomenda-se que estes pacientes banhar com sabões de clorexidina, hexaclorofeno, cremes utilização antimicrobiana tópica nas narinas como (mupirocina, neomicina e bacitracina) e terapia oral com rifampicina ou ciprofloxacina.

Durante e após a cirurgia é muitas vezes usado quimioprofilaxia para prevenir a infecção com este organismo como meticilina, cefalosporinas e vancomicina.

Referências

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologia Medical, 6a edição McGraw-Hill, Nova Iorque, EUA; 2010
2. Organização Mundial de Saúde. Resistência a antimicrobianos. Genebra. 2015. [acessado em junho de 2015] Disponível em: who.int/
3. Echevarria J. O problema de Staphylococcus aureus resistente à meticilina. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico microbiológico. (5a ed.) Argentina, Editorial Panamericana S.A.
5. Contribuidores da Wikipedia. Staphylococcus aureus. Wikipédia, a enciclopédia livre. 2 de setembro de 2018, 06:51 UTC. Disponível em: en.wikipedia.org/. Acesso em 8 de setembro de 2018.
6. Otto M.Staphylococcus aureus toxinas.Opinião atual em microbiologia. 2014; 0:32-37.
7. Tong SYC, JS Davis, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Infecções: epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, e de gestão.Microbiologia Clínica Comentários. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.