Streptococcus agalactiae características, morfologia, patologia



Streptococcus agalactiaeTambém conhecida como Streptococcus beta-hemolítico do Grupo B, é uma bactéria gram-positiva, a principal causa de doença nos períodos neonatal e perinatal. Geralmente é encontrado como uma microbiota normal do trato gastrintestinal inferior, mas a partir daí pode colonizar outros locais, podendo ser encontrado no trato genital feminino e na faringe.

A porcentagem de gestantes portadoras de Streptococcus agalactiae é de 10% a 40% e a taxa de transmissão para recém-nascidos é de 50%. Dos recém-nascidos colonizados, aproximadamente ficarão doentes devido a isto 1-2% bactérias.

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Por 43trevenque [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], de Wikimedia Commons

Em recém-nascidos,Streptococcus agalactiae pode causar septicemia, meningite e infecções respiratórias, e na mãe pode causar infecções puerperais e infecção de feridas, entre outros.

Este microorganismo também se comporta como um patógeno animal. Tem sido a principal causa de mastite bovina, interrompendo a produção de leite industrial, daí seu nome vem agalactiae, ou seja, sem leite.

Índice

  • 1 caraterísticas
  • 2 taxonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Transmissão
  • 5 Patogênese
  • 6 Patologia e manifestações clínicas
    • 6.1 No recém nascido
    • 6.2 Na mãe colonizada
    • 6.3 Crianças mais velhas, mulheres não grávidas e homens
  • 7 Prevenção
  • 8 Diagnóstico
  • 9 Tratamento
  • 10 referências

Características

S. agalactiaeCaracteriza-se por ser anaeróbia facultativa, crescer bem em meio enriquecido com sangue a 36 ou 37ºC por 24 horas de incubação. Seu crescimento é favorecido se eles são incubados em uma atmosfera com dióxido de carbono de 5-7%.

Em ágar sangue, eles induzem um halo de hemólise completa ao redor da colônia (betahemólise), graças à produção de hemolisinas, embora a hemólise produzida não seja tão pronunciada quanto a de outros Streptococcus.

Em New Granada, o ágar tem a capacidade de produzir um pigmento patognomônico de laranja da espécie.

Por outro ladoS. agalactiae É catalase e oxidase negativa.

Taxonomia

Streptococcus agalactiae Pertence às Bactérias do Domínio, Filo Firmicutes, Classe Bacilli, Ordem Lactobacillales, Família Streptococaceae, Gênero Streptococcus, Espécies Agalactiae.

Ppertence ao grupo B de acordo com a classificação de Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae Cocos Gram-positivos são organizados como cadeias curtas e diplococos.

Em colônias de ágar-sangue pode ser observado um pouco maior e com beta-hemólise menos pronunciada do que a produzida pelo Streptococcus do Grupo A.

Este microorganismo possui uma cápsula polissacarídica de nove tipos antigênicos (Ia, Ib, II, - VIII). Todos têm ácido siálico.

O antígeno do grupo B está presente na parede celular.

Transmissão

A transmissão das bactérias da mãe para a criança ocorre principalmente na vertical. A criança pode ser infectada no útero, quando a bactéria atinge o líquido amniótico, ou durante a passagem da criança pelo canal do parto.

O risco de transmissão da mãe para o filho é maior quando há fatores predisponentes. Entre eles estão:

  • Nascimento prematuro,
  • Ruptura da membrana amniótica 18 horas ou mais antes do parto,
  • Manipulações obstétricas,
  • Febre intraparto,
  • Trabalho de parto prolongado,
  • Bacteremia pós-parto,
  • Amnite materna,
  • Colonização vaginal densa por S. agalactiae,
  • Bacteriúria devido a este microorganismo
  • Antecedentes de partos anteriores com infecção precoce.

Embora também tenha sido visto que pode ser colonizado por exposição nosocomial após o nascimento.

Patogênese

O mecanismo de virulência exercido por essa bactéria tem como objetivo enfraquecer os sistemas de defesa do paciente para invadir os tecidos. Entre os fatores de virulência está a cápsula rica em ácido siálico e beta hemolisina.

No entanto, uma variedade de proteínas da matriz superficial e extracelular que são capazes de se ligar à fibronectina também foram identificadas.

Além disso, o ácido siálico se liga ao fator sérico H, que acelera a eliminação do composto C3b do complemento antes que ele possa opsonizar a bactéria.

Evidentemente, isso torna a linha de defesa da imunidade inata através da fagocitose mediada pela via alternativa do complemento ineficaz.

Portanto, a única opção de defesa possível é através da ativação do complemento pela via clássica, mas isso tem a desvantagem de exigir a presença de anticorpos específicos.

Mas para o recém-nascido ter este anticorpo, a mãe deve fornecê-lo através da placenta. Caso contrário, o recém-nascido está desprotegido contra esse microrganismo.

Além disso,S. agalactiae produz uma peptidase que desativa C5a, que se traduz numa quimiotaxia muito pobre de leucócitos polimorfonucleares (PMN).

Isso explica por que infecções neonatais graves apresentam pouca presença de PMN (neutropenia).

Patologia e manifestações clínicas

No recém-nascido

Geralmente os sinais de infecção do recém-nascido são evidentes ao nascimento (12 a 20 horas após o parto até os primeiros 5 dias) (início precoce).

Comece a observar sinais não específicos, como irritabilidade, falta de apetite, problemas respiratórios, icterícia, hipotensão, febre ou às vezes pode ser hipotérmico.

Estes sinais evoluir e diagnóstico subseqüente pode ser septicemia, meningite, pneumonia ou choque séptico, com uma taxa de mortalidade em crianças nascidas a termo 2-8%, aumentando consideravelmente em prematuros.

Em outros casos, pode ser observado um início tardio desde o dia 7 ao nascimento 1 a 3 meses, apresentando a meningite e infecções focais nos ossos e articulações, com uma taxa de mortalidade de 10 a 15%.

Casos de meningite de início tardio podem deixar sequelas neurológicas permanentes em aproximadamente 50% dos casos.

Na mãe colonizada

Do ponto de vista da mãe, a mãe pode apresentar corioamnionite e bacteremia durante o periparto.

Também pode desenvolver endometrite pós-parto, bacteremia pós-cesariana e bacteriúria assintomática durante e após o parto.

Outros efeitos causados ​​por esta bactéria em adultos incluem meningite, pneumonia, endocardite, fascite, abscessos intra-abdominais e infecções de pele.

No entanto, a doença em adultos, mesmo quando grave, não é geralmente fatal, enquanto no recém-nascido, com uma taxa de mortalidade de até 10% - 15%.

Crianças mais velhas, mulheres não grávidas e homens

Este microorganismo também pode afetar crianças mais velhas, mulheres não grávidas e até homens.

Estes são geralmente pacientes debilitados, onde S. agalactiae pode causar pneumonia com empiema e derrame pleural, a artrite séptica, a osteomielite, as infecções do tracto urinário, cistite, pielonefrite e infecções dos tecidos moles de celulite a fascite necrosante.

Outras complicações raras podem ser conjuntivite, ceratite e endoftalmite.

Prevenção

O feto pode naturalmente ser protegido no período perinatal. Isto é possível se a mãe tiver anticorpos IgG contra o antigénio capsular específico do Streptococcus agalactiae dos quais é colonizado.

Os anticorpos IgG são capazes de atravessar a placenta e é assim que a protege.

Se em vez disso, os anticorpos IgG presentes na mãe são contra outro antígeno capsular diferente do tipo de S. agalactiae que está colonizando naquele momento, estes não protegerão o recém-nascido.

Felizmente, existem apenas nove sorotipos e o mais frequente é o tipo III.

No entanto, os obstetras geralmente previnem a doença neonatal, administrando proficilina intravenosa à mãe profilaticamente durante o trabalho de parto.

Isso deve ser feito desde que a mãe resulte em uma cultura de cultura vaginal positiva para S. agalactiae no terceiro trimestre da gravidez (35 a 37 semanas).

Entretanto, essa medida só prevenirá a doença precoce no recém-nascido em 70% dos casos, com baixa proteção em relação ao início tardio da doença, uma vez que estes são causados ​​principalmente por fatores externos após o nascimento.

Se a mãe é alérgica à penicilina, pode-se usar cefazolina, clindamicina ou vancomicina.

Diagnóstico

Para o diagnóstico é ideal isolar o microorganismo de amostras como sangue, líquor, escarro, secreção vaginal, urina, entre outras.

Ela cresce em ágar sangue e em agar de Granada. Em ambos apresenta características específicas; no primeiro, observam-se colônias beta-hemolíticas e, no segundo, colônias de laranja-salmão.

Infelizmente, 5% dos isolados não apresentam hemólise ou pigmento, portanto, não seriam detectados com esses meios.

A detecção de antígenos capsulares S. agalactiae No LCR, o soro, a urina e as culturas puras são possíveis pelo método de aglutinação do látex, utilizando anti-soros específicos.

Da mesma forma, o teste para a detecção do fator CAMP é muito comum para a identificação da espécie. É uma proteína extracelular que age sinergicamente com a ß-lisina de Staphylococcus aureus quando é semeado perpendicularmente S. agalactiae, criando uma área maior de hemólise na forma de uma flecha.

Outros testes diagnósticos importantes são o teste de hipurato e arginina. Ambos dão positivo.

Tratamento

É tratado eficientemente com penicilina ou ampicilina. Às vezes, é geralmente combinada com um aminoglicósido, porque a sua administração em conjunto tem um efeito sinergístico, enquanto o aumento do raio de acção em casos de infecções associadas com outras bactérias.

Referências

  1. Contribuidores da Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipédia, a enciclopédia livre. 24 de agosto de 2018, 15:43 UTC. Disponível em: en.wikipedia.org/ Acessado em 4 de setembro de 2018.
  2. Ryan KJ, Ray C. SherrisMicrobiologia Medical, 6a edição McGraw-Hill, Nova Iorque, EUA; 2010 p 688-693
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  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico microbiológico. (5a ed.) Argentina, Editorial Panamericana S.A.
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  6. Upton A. Uma Paciente Grávida com Gravidez Prévia Complicada pela Doença Estreptocócica do Grupo B no Infante. Syndromes by Body System: PRÁTICA Infecções Obstétricas e Ginecológicas. Doenças Infecciosas (Quarta Edição) 2017; 1 (1): 520-522