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Sintomas de encefalopatia hipóxica, causas e tratamento
O Encefalopatia hipóxica, também chamada de encefalopatia hipóxica isquêmica ou hipóxia cerebral, aparece quando a quantidade de oxigênio que chega ao cérebro é reduzida ou interrompida, causando danos cerebrais.
Isso acontece porque o sistema nervoso precisa de um suprimento contínuo de oxigênio para funcionar adequadamente e, se estiver ausente por muito tempo, as células nervosas são feridas e podem morrer.
Imagem da fonte: radiopaedia.org
O termo "encefalopatia" refere-se a uma disfunção ou doença do cérebro, isto é, uma condição na qual as funções do cérebro são alteradas e prejudicadas.
Por outro lado, "hipóxica" significa falta de oxigênio. Enquanto "isquêmico", um termo que geralmente aparece nessa condição, está associado a uma restrição do fluxo sanguíneo para o cérebro e outros importantes órgãos vitais.
Isso pode acontecer de várias maneiras antes, durante ou depois do nascimento; e até mesmo durante toda a infância. Geralmente leva a atrasos cognitivos ou desenvolvimentais graves, bem como deficiências motoras, que se tornam mais visíveis à medida que a criança cresce.
Existem dois estágios distintos na lesão adquirida na encefalopatia hipóxica isquêmica. No primeiro, há a própria privação de oxigênio.
Enquanto, no segundo, ocorre o chamado "dano de reperfusão". Acontece quando a circulação do sangue oxigenado para o cérebro é repentinamente restabelecida, causando efeitos adversos. É porque a restauração do fluxo sanguíneo pode estar ligada ao acúmulo de toxinas, radicais livres, cálcio, alterações no metabolismo celular, etc. O que pode causar danos ao corpo.
Apesar dos avanços importantes na gestão e no conhecimento dos problemas fetais e neonatais, a encefalopatia hipóxico-isquêmica continua sendo uma doença grave que pode levar a danos significativos e até à morte.
A Encefalopatia Hipóxica é Frequente?
Segundo Ferriero (2004), a asfixia durante o parto causa 23% das mortes neonatais no mundo.
Parece ser mais frequente em países com recursos limitados, embora os números exatos não sejam conhecidos.
A Organização Mundial da Saúde considera a encefalopatia hipóxica como uma das 20 principais causas da carga da doença (com a maior morbidade e mortalidade) em todas as idades. Além de ser a quinta maior causa de morte em crianças menores de 5 anos (8%).
As crianças que sobrevivem a essa condição podem desenvolver problemas como paralisia cerebral, retardo mental, dificuldades de aprendizado, etc.
Quais são suas causas e fatores de risco?
Em primeiro lugar, é necessário esclarecer que a asfixia não é o mesmo que a encefalopatia hipóxico-isquêmica. A primeira será uma causa, enquanto a segunda é o efeito, e a sufocação não necessariamente produzirá uma lesão encefálica (Iriondo, 1999).
A encefalopatia hipóxica é causada principalmente pela asfixia do bebê. Os eventos que podem levá-lo estão associados a características da mãe, do bebê, defeitos na placenta ou complicações no nascimento.
É por isso que as causas são muito diversas e aqui são mencionadas apenas algumas delas:
- hipotensão aguda da mãe.
- diabetes materno acompanhado de problemas vasculares.
- Má circulação do sangue na placenta.
- Pré-eclâmpsia ou toxemia da gravidez, uma condição perigosa em que ocorre a hipertensão, altos níveis de proteína na urina, edema e ganho de peso na gravidez.
- Distúrbios da coagulação sanguínea na mãe, que podem causar hemorragias.
- Anemia aguda no feto (que provoca alterações no transporte adequado de oxigênio).
- Pressão intensa no crânio do bebê.
- Nós do cordão umbilical ao redor do feto.
- Prolapso do cordão umbilical.
- ruptura uterina ou placentária.
- Malformações pulmonares do bebê.
- Posição fetal anormal durante o parto.
- abuso de drogas e álcool durante a gravidez.
- negligência médica.
Após o nascimento, alguns dos fatores de risco para a encefalopatia hipóxica isquêmica em bebês são:
- Coração severo ou doença respiratória.
- baixa pressão sanguínea.
- Nascer prematuramente.
- Infecções, como meningite.
- Trauma cerebral e / ou cranial.
- Malformações congênitas da cabeça.
Quando é produzido?
Dependendo de quando a sufocação ocorre e da gravidade da asfixia, ela pode prejudicar uma área ou outra do cérebro.
Parece que, se a lesão ocorre antes da semana 35 durante o desenvolvimento fetal, a leucomalácia periventricular é comum. É um tipo de lesão que afeta áreas minúsculas da substância branca ao redor dos ventrículos cerebrais.
Se ocorrer às 40 semanas, o grau de hipóxia influencia as áreas afetadas. Se for leve, danifica a substância branca parasagital, enquanto nas formas graves a substância branca paracentral, o putâmen e o tálamo são danificados.
De acordo com as áreas do cérebro feridas, o bebê irá manifestar sintomas diferentes.
Sintomas
Os sinais e sintomas da encefalopatia hipóxica variam de acordo com a gravidade dessa condição.
Encefalopatia hipóxico-isquêmica leve
Pode ser identificado por sintomas como:
- Tom musculoso um pouco mais alto que a conta.
- Reflexos tendinosos profundos, como aquele que aparece quando o tendão patelar é atingido, parecem enérgicos durante os primeiros dias.
- Alterações no comportamento, como falta de apetite, irritabilidade, choro excessivo e sonolência.
- Estes sintomas geralmente desaparecem após 24 horas.
Encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada
- Diminuição dos reflexos tendinosos profundos e baixo tônus muscular.
- Os reflexos primitivos do recém-nascido, como o reflexo de agarrar ou a pressão palmar, molar e de sucção podem ser lentos ou ausentes.
- Períodos ocasionais de apnéia ou pausa respiratória fora do comum.
- Dentro de 24 horas após o nascimento, convulsões podem ocorrer. Estes são geralmente associados com atividade elétrica cerebral alterada.
- Em muitos casos, uma recuperação completa ocorre aproximadamente após uma ou duas semanas. Isto está ligado a um melhor prognóstico a longo prazo.
Encefalopatia hipóxico-isquêmica grave
Os casos mais graves são manifestados por convulsões generalizadas, mais intensas e resistentes ao tratamento. São mais frequentes durante as 24-48 horas após o seu aparecimento, coincidindo com a lesão de reperfusão mencionada acima.
À medida que a lesão progride, os ataques desaparecem enquanto os padrões de vigília se deterioram, de modo que o bebê parece letárgico.
Além disso, uma fontanela excelente é observada. A fontanela é uma área no topo da cabeça do bebê que é macia, já que os ossos do crânio ainda não se uniram. Neste caso, destaca-se como um sinal de que o edema cerebral está se desenvolvendo (acúmulo de líquido no cérebro).
Outros sintomas típicos são:
- O bebê está em um estado de estupor no qual ele não consegue responder a quase nenhum estímulo físico, exceto aqueles potencialmente perigosos. Você também pode entrar em coma.
- Respiração irregular, lenta ou ausente. É comum que eles precisem de suporte ventilatório.
- Ritmo cardíaco baixo ou ausente.
- Tônus muscular generalizado baixo e falta de reflexos tendinosos profundos.
- Falta de reflexos primitivos neonatais como o reflexo de Moor, o reflexo plantar ou de sucção.
- Anormalidades nos movimentos dos olhos, como desvio dos olhos, nistagmo ou falta de reflexo do "olho de pulso", que consiste em abrir os olhos quando o recém-nascido passa da posição de deitado para a vertical. Além disso, as pupilas podem ser dilatadas, fixas e quase não reagem à luz.
- Acidose devido a insuficiência respiratória, que provoca um aumento da acidez no plasma sanguíneo.
- Cor de pele muito pálida ou azulada.
Esses dois últimos sintomas podem estar presentes na encefalopatia hipóxica de qualquer gravidade.
Além disso, essa condição é às vezes acompanhada de síndrome pós-fácica, isto é; quando outros sistemas do organismo estão danificados, como respiratório, cardiovascular, digestivo, urinário, sanguíneo, hepático, etc.
Casos graves de encefalopatia hipóxica têm uma taxa de mortalidade entre 25 e 50%, devido ao envolvimento de múltiplos órgãos. Além disso, eles geralmente ocorrem na primeira semana de vida.
Consequências a longo prazo
Esta condição pode causar danos cerebrais em maior ou menor grau, que se manifestam no comportamento mais e mais claramente. Geralmente, a gravidade do dano não pode ser determinada com precisão até que a criança atinja 3 ou 4 anos.
As principais consequências a longo prazo da encefalopatia hipóxica são:
- Pobre desenvolvimento neurológico
- problemas no motor
- comprometimento cognitivo
- epilepsia
- Paralisia cerebral, embora seja uma complicação menos freqüente do que se pensava anteriormente. Parece que apenas 9% dos casos de paralisia cerebral são um resultado direto da asfixia. É mais provável que seja devido ao nascimento prematuro, complicações durante ou imediatamente após o parto.
Como isso é diagnosticado?
Para diagnosticá-lo, a Academia Americana de Pediatria e o Colégio de Obstetras e Ginecologistas definiram os seguintes critérios em 1992:
- Acidose metabólica ou mista com um pH inferior a 7 pontos.
- Teste de Apgar menor que 3 pontos, realizado aos 5 minutos de vida. Este teste examina o estado geral do recém-nascido após o parto, mais especificamente 5 parâmetros: tônus muscular, respiração, freqüência cardíaca, reflexos e cor da pele. Cada parâmetro é pontuado com um número entre 0 e 2.
- Sintomas neurológicos, como convulsões, coma ou hipotonia.
- Disfunção de vários órgãos, como pulmões, coração, rins ou fígado.
Se houver suspeita de encefalopatia hipóxica, os médicos devem usar técnicas de neuroimagem, como ressonância magnética ou eletroencefalografia, para examinar a existência de lesões cerebrais ou alterações em sua atividade elétrica.
Tratamento
A intervenção deve ser feita o mais cedo possível em um caso de encefalopatia hipóxica.
Primeiro, a ventilação mecânica é freqüentemente usada para ajudar o bebê a respirar corretamente.
Já foi demonstrado que uma técnica chamada hipotermia terapêutica reduz a morte e a incapacidade em muitos desses casos. Para fazer isso, o resfriamento localizado é realizado na cabeça do bebê ou em todo o corpo, com o objetivo de reverter a hipóxia causada por altas temperaturas.
Se o recém-nascido apresentar envenenamento por monóxido de carbono, recomenda-se o tratamento com oxigênio hiperbárico.
Outros fatores também são controlados para que os danos não continuem a progredir, de modo que seja feita uma tentativa de manter a glicose normal no sangue, igual à quantidade de ácido, manter a pressão arterial sob controle, tratar convulsões com anestesia e medicamentos, etc.
No caso em que outros órgãos foram lesados, os especialistas tentarão estabelecer tratamentos, reduzindo os sintomas tanto quanto possível e aumentando a funcionalidade.
Se o dano cerebral já ocorreu, é necessário que, no futuro, esses pacientes necessitem de intervenção neuropsicológica, fisioterapêutica e ocupacional.
Como as lesões ocorreram em uma idade jovem e o cérebro infantil é caracterizado por uma plasticidade importante, há muitos aspectos cognitivos e motores que podem ser melhorados.
Como a encefalopatia hipóxica pode ser prevenida?
A melhor maneira de evitar isso é, claro, eliminar a asfixia do bebê durante a gravidez e o parto; desde que é a causa principal.
Por isso, recomenda-se que, durante a gravidez e o parto, todos os cuidados possíveis sejam seguidos, como:
- Controlar o estado do feto durante a gravidez e parto através de monitoramento fetal, uma técnica não invasiva em que um cardiothograph é usado. Este dispositivo reflete em uma tela o número, intensidade e duração das contrações, bem como a freqüência cardíaca do feto.
- Garantir que os médicos sejam especializados e devidamente qualificados para supervisionar todo o processo de gravidez e parto.
- No caso de gravidez, monitorar estritamente o estado de saúde e fazer exames médicos periódicos. Siga todas as recomendações e tratamentos indicados pelo médico.
- Não tome nenhum medicamento sem consultar o médico. Além de restringir o uso de drogas, álcool ou cafeína.
Referências
- Férez Santander S.M., Márquez M., Peña Duque M. A., Ocaranza Sánchez R., Almaguer E.P., Eid Lidt G. (2004). Danos no miocárdio devido a reperfusão. Rev Esp Cardiol. 57 (Suppl 1): 9-21.
- Ferriero, D.M. (2004). Lesão cerebral neonatal. N Engl J Med. 351 (19): 1985-95.
- HIPOXIA PERINATAL. (s.f.) Retirado em 15 de novembro de 2016, dos Princípios de Emergências, Emergências e Cuidados Críticos. SAMIUC
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica, ou HIE, também conhecida como asfixia intraparto. (s.f.) Retirado em 15 de novembro de 2016, da Paralisia Cerebral.
- Encefalopatia Isquêmica Hipóxica Infantil (EHI). (s.f.) Retirado em 15 de novembro de 2016, do Guia de Lesões no Nascimento.
- Iriondo, M. (dezembro de 1999). Encefalopatia hipóxico-isquêmica. Retirado em 15 de novembro de 2016, da Sociedade Espanhola de Neonatologia.
- O que é o HIE? (s.f.) Retirado em 15 de novembro de 2016, da Hope for HIE.
- Zanelli, S. (16 de junho de 2015). Encefalopatia hipóxico-isquêmica. Obtido do Med Scape.