Fisiopatologia das alterações estruturais e funcionais da depressão

O fisiopatologia da depressão baseia-se em diferenças nas estruturas cerebrais, como o tamanho da amígdala, o hipocampo ou o córtex pré-frontal.

Da mesma forma, alterações no tamanho dos neurônios, densidade da glia e metabolismo foram encontradas. O papel das monoaminas ou outros neurotransmissores também foi documentado e várias teorias sobre sua gênese ou explicação também foram oferecidas.

Saber o que está por trás da fisiopatologia da depressão é fundamental para podermos propor tratamentos eficazes que nos ajudem a lidar e superar essa doença.

A depressão não se deve exclusivamente a fatores biológicos ou fatores psicológicos, mas sim à complexa interação de numerosos fatores de natureza social, psicológica ou biológica.

Ao procurar o melhor tratamento para lidar com a depressão, e considerando que a farmacoterapia (e outros antidepressivos) também reagiram desfavoravelmente em muitos aspectos, tem procurado os processos que estão envolvidos nesta são doença.

Herança e Depressão

A tendência de desenvolver um transtorno depressivo parece dever-se, de alguma forma, à herança. Esta informação vem a nós através de estudos familiares, para que a pessoa com um parente próximo com um transtorno afetivo apresenta 10 vezes mais provável que eu sofro isso que uma pessoa que não tem um parente afetado.

Esses dados indicam que os transtornos depressivos têm uma tendência hereditária. Além disso, isso também pode ser observado por meio de estudos com gêmeos monozigóticos, que mostram que há maior concordância entre eles na depressão do que nos gêmeos dizigóticos.

Nessa mesma linha, estudos de adoções e depressão indicam que há uma incidência de depressão maior em pais biológicos do que em pais adotivos.

Além disso, em relação aos genes envolvidos na depressão, a investigação sugere que múltiplos genes envolvidos, observando-se ligação entre os genes localizados em cromossomas 2, 10, 11, 17, 18, entre outros, assim como polimorfismos genes como o do transportador de serotonina no que se refere à origem da depressão.

Obviamente, se estamos nos referindo a uma doença com múltiplos sintomas e onde a variabilidade é grande, é lógico pensar que os genes envolvidos também são múltiplos.

Alterações estruturais e funcionais envolvidas na depressão

Vários estudos de neuroimagem foram realizados com pacientes depressivos que mostraram que eles têm alterações em diferentes estruturas cerebrais.

Dentre eles, destacam-se as alterações na amígdala, no hipocampo e no córtex pré-frontal, tanto dorsolaterais quanto ventrais.

Por exemplo, no que respeita ao hipocampo, alguns estudos descobriram matéria branca reduzida e descobriram que há uma assimetria entre os hemisférios e menor volume em ambos os hipocampos em pacientes deprimidos (Campbell, 2004).

Anatomicamente geralmente encontrou reduzida massa cinzenta nas áreas do córtex pré-frontal orbital e meias, no estriado ventral, hipocampo e um alongamento dos ventrículos laterais e o terceiro ventrículo, o que implica uma perda neuronal .

Em outros estudos, uma vez que os pacientes já estavam mortos, foi encontrado um volume diminuído do córtex e das células da glia.

Além disso, em relação à amígdala, os estudos mostram resultados variáveis. Embora não tenha havido diferenças no volume da amígdala, algumas de suas características o fizeram.

Por exemplo, a medicação explicar as diferenças no volume de amígdala, de modo que mais pessoas teve medicação em estudo, maior será o volume da amígdala de pacientes com depressão, em comparação com o controlo.

Esse tipo de resultado pode contribuir e reforçar a ideia de que a depressão está associada a uma diminuição no volume da amígdala.

Quanto ao córtex pré-frontal, os estudos também descobriram que os pacientes com depressão tinham menos volume em comparação com o controle na curva à direita e não em outras regiões diferentes.

Referindo-se a actividade cerebral, os estudos de neuroimagiologia também demonstraram anormalidades encontradas no fluxo de sangue e o metabolismo da glucose em pacientes deprimidos.

Assim, tem sido sugerido que o aumento do metabolismo na amígdala foi associada com uma maior gravidade da depressão, ao passo que quando a actividade metabólica foi reduzida no córtex pré-frontal ventromedial, são demasiado reactivo para induzida mas hyporeactive tristeza felicidade induzida.

Outros estudos mostraram que havia uma correlação entre a gravidade da depressão e aumento do metabolismo da glicose em outras regiões, tais como o sistema límbico, córtex pré-frontal ventromedial, temporais, tálamo, zonas ventral dos gânglios basais ou córtex parietal inferior.

A perda de motivação na depressão também foi relacionada a certas áreas de forma negativa, com o córtex pré-frontal dorsolateral, o córtex parietal dorsal ou o córtex de associação dorsotemporal.

Houve também uma relação no sonho, de modo que suas alterações se correlacionaram com maior atividade em algumas áreas corticais e subcorticais.

Circuitos relacionados à depressão

Existem alguns circuitos que estão relacionados à depressão, dentre os quais podemos destacar, por exemplo, o apetite e ganho de peso que ocorre em alguns pacientes com depressão.

Neste caso, regulado pelo hipotálamo, descobrimos que o neurotransmissor mais importante é a serotonina (5HT).

O humor deprimido, o principal sintoma de depressão está relacionada com as alterações que ocorrem na amígdala, o córtex pré-frontal ventromedial e o giro cingulado anterior, envolvendo tanto a serotonina e dopamina e noradrenalina .

Por sua vez, a falta de energia que também caracteriza os pacientes com depressão está relacionada à dopamina e noradrenalina e aborda os problemas encontrados no córtex pré-frontal difuso.

Há também distúrbios do sono relacionados às disfunções do hipotálamo, do tálamo, do prosencéfalo basal e onde a noradrenalina, a serotonina e a dopamina estão envolvidas.

Entretanto, descobriu-se que a apatia refere disfunção dorsolaterl córtex pré-frontal, nucleus accumbens e neurotransmissores como sendo importantes norepinefrina e dopamina.

Os sintomas psicomotores que encontramos na depressão estão associados a alterações do núcleo estriado, do cerebelo e do córtex pré-frontal, associando-se às três monoaminas.

Por outro lado, problemas do tipo executivo estão relacionados à dopamina e norepinefrina e estão associados ao córtex pré-frontal dorsolateral.

Etiologia e teorias e hipóteses de depressão

Teorias ou hipóteses reunidas em torno da origem da depressão são diversas.

Um deles, o primeiro, surge em torno da ideia ou hipótese de que um déficit de neurotransmissores monoamina, tais como noradrenalina, dopamina e serotonina seria a causa da depressão. É a hipótese monoaminérgica da depressão.

Esta hipótese é baseada em diferentes evidências. Um deles, por exemplo, é o fato de a reserpina (medicamente para hipertensão) causar depressão; Atua inibindo o armazenamento de monoaminas e agindo de forma antagônica às monominas. Desta forma, sugere-se que pode levar à depressão.

No caso oposto, encontramos as drogas que potencializam esses neurotransmissores e que melhoram os sintomas da depressão, atuando como agonistas.

outras hipóteses que pareciam ir nesta linha, como o facto de suicídio em pacientes deprimidos foi associada com um decréscimo nos níveis do líquido cefalorraquidiano de 5-HIAA, um metabolito da serotonina também foram encontrados.

No entanto, também deve indicar que os dados não sustentam essa hipótese, sendo o último teste contra essa hipótese o fato de que é chamado de latência terapêutica, o que explica a melhoria adiada que ocorre nos sintomas de depressão após a administração do medicamento, o que indica que deve haver algum processo intermediário responsável por essa melhora.

Portanto, propõe-se que possa haver outro mecanismo no cérebro que não corresponda apenas às monoaminas e que seja responsável pela depressão.

Um possível mecanismo explicativo são os receptores, para que possa haver uma alteração na depressão, uma regulação ascendente devida a um déficit neurotransmissor. Quando não é produzido o suficiente, ao longo do tempo há um aumento no número e na sensibilidade dos receptores.

Desta hipótese também são evidenciadas, como estudos de pessoas suicidas que postmortem permitem encontrar este aumento de receptores no córtex frontal.

Outra evidência seria o mesmo fato de que os antidepressivos que são tomados produzem dessensibilização nos receptores.

No entanto, existem outras hipóteses que nos permitem usar a etiologia da depressão. Pesquisas mais recentes sugerem que pode ser devido a uma anomalia na expressão gênica dos receptores (devido a déficit ou mau funcionamento).

Outras linhas indicam, em vez disso, que isso pode ser devido a uma disfunção emocional de mecanismos como alterações no gene do fator neurotrófico derivado do cérebro que suporta a viabilidade dos neurônios.

Farmacoterapia para depressão

Como vimos ao longo do artigo, a depressão é uma doença muito comum e incapacitante e pode acabar ameaçando a vida de alguém.

Embora o tratamento eficaz esteja disponível, em um grande número de casos nenhum tratamento é recebido, por isso é necessário identificar os casos e obter um bom tratamento, adequado e eficaz.

Para localizar esse tratamento é necessário conhecer o curso longitudinal da doença e sua resposta, encaminhamento, recuperação, recaída e recorrência (são chamados de "Cinco Rs" de depressão).

A depressão é uma doença episódica que, se não tratada, pode durar entre 6-24 meses, produzindo mais tarde uma melhoria destes sintomas. Apesar disso, sua natureza é tender para a recorrência.

Entre as principais características dos antidepressivos incluem o seu atraso no início da ação terapêutica, o que é observado em todos eles, mais eles geralmente produzem ansiedade.

Também é importante para nomear todos eles, embora por diferentes mecanismos, aumentar monoaminas no sistema nervoso central e acabam downregulating alguns receptores.

Dentro de antidepressivos pode citar amplamente, antidepressivos tricíclicos, inibidores antidepressivos monoamina oxidase (IMAO), antidepressivos inibidores recapación selectivos (SSRIs) e outros, como os inibidores selectivos da recaptação de NA (SNRI ), inibidores selectivos da recaptação de dA e NA (INRD), inibidores selectivos da recaptação da serotonina e NA (SNRI) e antagonistas específicos antagonistas noradrenérgico e serotonérgico (NASSA) e selectivos receptores e 5Gt2A inibidores da recaptação da serotonina (ASIR).

Diagnóstico e tratamento da depressão

No início deste artigo, indicamos o grave problema de saúde pública que supõe (e supomos ainda mais) depressão em todo o mundo. Apesar de tudo isso, tratamentos eficazes estão disponíveis para lidar com isso, embora por várias razões, nem todos possam acessá-los.

A psicologia pode oferecer psicoterapia ou tratamento psicológico, onde através da terapia cognitivo-comportamental você obtém excelentes resultados para superar esse problema.

Além disso, o nível de farmacoterapia também tem medicamentos antidepressivos com o qual uma pessoa pode esperar para enfrentar o problema. Eles não são o tratamento de escolha quando estamos em depressão leve; no entanto, em casos mais graves, são úteis para poderem trabalhar em psicoterapia.

Os objetivos de depressão deve passar por uma equipe abrangente e tratamento deste problema, considerando que os fatores que uma pessoa tem, quais são os precipitantes e quais mantenedores predisponente.

Também é importante psicoeducá-lo, motivar a adesão ao tratamento e abordar todas as distorções cognitivas presentes. É relevante também desaparecem completamente todas apresentando sintomas, procurando a remissão completa e ajudando a restaurar toda a operação.

O tratamento deve incluir terapia psicológica cognitivo-comportamental e nos casos em que um tratamento farmacológico com antidepressivos é necessário.

Há crescente corpo de evidência, tanto clínica como neurobiológica, da importância de abordar o tratamento da depressão desde a sua criação, porque se tratou nada mais sintomas depressivos começam a aparecer, você pode dar uma resposta precoce que impede as alterações que ocorrem no nível neurobiológico e que pioram o diagnóstico do mesmo.

Dados de depressão

A depressão tornou-se um sério problema de saúde pública. É um transtorno mental muito comum que, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), afeta cerca de 350 milhões de pessoas em todo o mundo.

Não devemos confundir esse problema psicológico com as diferentes variações de caráter que uma pessoa pode sofrer.

A depressão é, sem dúvida, um problema muito grave que causa incapacidade e elevados níveis de morbilidade em alguns casos levando à morte por suicídio.

Atualmente, temos tratamentos eficazes no tratamento da depressão; No entanto, muitas pessoas ainda não têm acesso a estes serviços, seja por falta de recursos, falta de profissionais adequados para tratar ou ainda carregam o estigma da doença mental

O que é depressão?

A depressão é um dos transtornos afetivos que são relacionados ao clima, seus principais sintomas alterando sentimentos. Isso ocorre com sintomas de humor como tristeza ou pensamentos pessimistas e sintomas motivacionais, distúrbios vegetativos e distúrbios cognitivos.

A depressão é uma síndrome que ocorre com um grupo de sintomas, de modo que temos uma doença com diferentes manifestações.

Assim, uma pessoa com depressão é caracterizada pela combinação de sintomas de tristeza, perda de interesse em atividades, perda da capacidade de sentir prazer (anedonia) em coisas mais cedo se eles produziram, perda de confiança, culpa, falta de concentração ou sono ou transtornos alimentares, entre outros sintomas.

Além dos sintomas relevantes relacionados à depressão e mortalidade relacionados ao suicídio, há também maior morbimortalidade relacionada a outros problemas, como problemas cardíacos, diabetes tipo 2, tumores e pior prognóstico em doenças crônicas.

No entanto, apesar do fato de a depressão ter taxas de prevalência muito altas, a realidade é que sua fisiopatologia é muito menos conhecida do que em outras doenças. É em grande parte devido ao fato de que sua observação (no cérebro) é muito mais complicada e observar os animais e extrapolar para os seres humanos se torna muito mais difícil.

Referências

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. e Rodriguez-Arias, M. (2010). Psicofarmacologia para estudantes de psicologia. Reprografia da Faculdade de Psicologia, Universidade de Valência.
2. Campbell S, M Marriott, Nahmias C, McQueen GM. Volume hipocampal inferior em pacientes que sofrem de depressão: uma meta-análise. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Notícias em neurobiologia da depressão. Revista Latino-Americana de Psiquiatria, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jager, M. et ai. (2008). Variação relacionada à depressão na morfologia cerebral ao longo de 3 anos: efeitos do estresse? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bases neuroquímicas e neuroanatômicas da depressão. Revista da Faculdade de Medicina, Universidade Nacional Autônoma do México, Vol. 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depressão: fisiopatologia e tratamento. Centro Nacional de Informação sobre Medicamentos. Faculdade de Farmácia da Universidade da Costa Rica.
7. Organização Mundial da Saúde (2016). Pressione centro, nota descritiva No. 360: Depressão.